Целлюлит этиология и патогенез

Содержание статьи

Категория: Уход за телом

Печать

08.06.2016 Просмотров: 10260

Целлюлит этиология и патогенез

Целлюлит – это структурные изменения в подкожно-жировом слое, при которых происходит нарушение микроциркуляции и лимфатического оттока. Целлюлит может быть охарактеризован, как застойные явления в жировой ткани, которые приводят к ее дистрофии.

Существуют два похожих термина: cellulite и cellulitis, их не следует путать. В отличии от патофизиологического процесса при целлюлите, Сellulitis – это гнойное воспаление подкожной клетчатки. Понимая специфику вышеупомянутого заболевания, большинство специалистов с высшим медицинским образованием до сих пор термином «целлюлит» предпочитают не пользоваться, а называют это явление «гиноидная липодистрофия». Однако с учетом того, что с проблемой часто работают специалисты со средним медицинским образованием, массажисты – в салонах для определения гиноидной липодистрофии чаще всего применяется название «целлюлит», и для общего понимания, мы в этой статье станем называть эту проблему также.

Медицинское сообщество пока не пришло к единому мнению на проблему, многие врачи не считают целлюлит заболеванием. Однако, поскольку коррекция целлюлита весьма востребована, давайте разберемся в этиологии и патогенезе данного процесса.

Этиология и патогенез целлюлита

Соединительная ткань гиподермы является местом синтеза жиров. Трансформация жиров происходит благодаря жировым клеткам – адипоцитам, они же ответственны за их перемещение в кровеносную систему.

В норме в коже располагается большое количество адипоцитов маленького размера. Многочисленные жировые клетки группируются в «жировых дольках», которые окружены коллагеновыми и ретикулярными тканями.

«Жировые дольки» связаны с кровеносной системой, поступая в кровеносное русло жиры (липиды) питают ткани организма.

В норме большая часть жиров, которые попадают в организм с пищей, преобразовываются в калории, удовлетворяя тем самым естественные нужды организма.

При деятельности адипоцитов вырабатывается «гормон счастья» – лептин. Достигая головного мозга, лептин приносит чувство удовлетворения. Со временем возникает некая зависимость: организм нуждается все в большей выработке лептина, что приводит к стимуляции образования новых адипоцитов, а также к увеличению старых жировых клеток, которые, в свою очередь, также нуждаются в дополнительном питании. Как следствие – происходит повышение аппетит. Деятельность адипоцитов также связана с уровнем секреции ряда гормонов.

В результате адипоциты выполняют свои функции не в том объеме, которого требует физиология организма, и работают в порочном круге с центром насыщения, вместо того, чтобы полноценно питать организм. Это незамедлительно приводит к скоплению жиров и ослаблению капилляров, возникают отеки. На этой стадии нарушается циркуляция крови и лимфы, в следствие чего можно наблюдать скопление междуклеточных липидов, при этом питание локальных тканей становится недостаточным.

Внешне это проявляется незначительным отеком кожи, который является первым симптомом целлюлита.

Впоследствии адипоциты группируются в маленькие узелки, затем узлы, провоцируя таким образом фиброз тканей.

Внешне это проявляется «эффектом апельсиновой корки».

По мере того, как узлы увеличиваются, уплотняются и затвердевают фиброзные ткани, поверхность кожи изменяется: целлюлит переходит в запущенную стадию. На коже появляются неровности, она словно покрыта бугорками.

Феномен развития целлюлита все еще недостаточно изучен, но понятно и подтверждено одно: к появлению целлюлита приводит совокупность факторов: это и гормональные нарушения, и неправильное питание, играет роль наследственность и даже этнические особенности.

Термин «целлюлит» появился в XIX веке, однако патологией его стали считать лишь с 1973 года. Владелица косметического салона Николь Ронсар, стремясь привлечь клиентов в свой салон, запустила широкую рекламную кампанию, в которой целлюлит был ключевой проблемой, а ее салон предлагал единственно верные ее решения!

Классификация в косметологии

Клинически в косметологии выделяется несколько этапов развития гиноидной липодистрофии:

Первая стадия заболевания, патогенетически обусловленная застоем интерстициальной жидкости между клетками жировой ткани, называется «мягкий целлюлит».

Вторая стадия – «гидролиподистрофия». Патогенетические процессы обусловлены утолщением и затвердеванием волокон коллагена в соединительнотканном матриксе жировой ткани. При этом наблюдается нарушение микроциркуляции как крови, так и лимфы, проявляются затруднения на капиллярном уровне. Эта стадия проявляется потерей эластичности кожи. Проследить это можно при нажатии на кожу пальцами – отпуская исследуемое место можно обнаружить на коже следы-вмятины.

Липосклероз является показателем перехода процесса в третью стадию. При этом происходит формирование микроузелков. Внешне это проявляется неровной поверхностью кожи – по структуре она похожа на апельсиновую кожуру. Эта стадия квалифицируется как «фиброзный целлюлит».

Далее количество узелков растет, прогрессируют патологические изменения, возникшие во 2 и 3 стадиях, появляется болезненность при их пальпации. Так проявляется четвертая стадия целлюлита.

Целлюлит, или липодистрофия, всегда появляется при излишке жира, ухудшении дренажа (излишке воды) и воспалении тканей.

Целлюлит 1-й – 2-й стадии разделяют еще на «жировой целлюлит», сопровождающийся локализованными жировыми отложениями и симптомом «апельсиновой корки» и «водный целлюлит», сопровождающийся задержкой жидкости и отечностью тканей, ощущение тяжести в ногах.

Источник

Этиология и патогенез целлюлита — Лаборатория Красоты и Здоровья

Этиология и патогенез целлюлита

целлюлит

С научной точки зрения термин «целлюлит» неверен, потому что в переводе с латинского языка означает «воспаления клеток» («целлуала» — клетка, суффиксом «ит» обозначается любой воспалительный процесс). Сейчас ему предпочитают термин «липосклероз», «локализованная «гидролиподистрофия» или еще более точное определение – «эдематозная фибросклеротическая паникулопатия» Однако все знают и правильно понимают значения слова целлюлит.
Механизм формирования целлюлита
Соединительная ткань гиподермы является место синтеза жиров. Трансформация жиров и их введение в систему кровообращения происходит благодаря адипоцитам (жировым клеткам). Для нормальной кожи характерно большого количество адипоцитов малого размера, группирующихся в «жировых дольках», окруженных коллогеновыми и ретикулярными тканями. «Жировые дольки» связаны с кровеносной системой, через которую липиды поступают в кровь, и питают ткани организма.

Адипоциты трансформируют жиры в калории и удовлетворяют тем самым нужды организма (обмен веществ, энергетический баланс тела, восстановление клеток). Деятельность адипацитов стимулируется гормонами.

В результате различных неблагоприятных факторов (избыточного питания, гиподинамии, стресса, нарушения сна) адипациты перестают исправно выполнять функции. Это незамедлительно ведет к скоплению жиров ослаблению капилляров и возникновению отеков. На этой стадии нарушается нормальное обращения крови и лимфы, кожа становится отечной. Это первый симптом целлюлита.

На фоне нарушения кровообращения (следовательно, и кислородного голодания) в подкожной жировой клетчатки разрастается фиброзная ткань, а адипоциты группируются в узлы. Это стадии появления «апельсиновой кожи». По мере увеличения узлов, а также уплотнения и затвердевания фиброзных тканей поверхность кожи становится нервной, словно покрытой бугорками. Это стадия запущенного целлюлита.

Стадия развития целлюлита

Существует несколько этапов развития целлюлита, на протяжении которых массаж может оказать эффективную помощь:
На первой стадии диагностируется размягчения некоторых частей тела, об условное застоем интерстициальной жидкостью между клетками. Это так называемый «мягкий целлюлит»;
На второй стадии ретикулярные соединительные волокна, окружающие адипоциты, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. На этой стадии при нажиме на коже остаются следы, кожа теряет эластичность;
На третьей стадии развивается липосклероз. Формируются микроузелки, и поверхность кожи становиться похожей на апельсиновую кожуру. Эти стадии часто квалифицируется как «жесткий» целлюлит;
На четвертой стадии узелков становиться больше, они увеличиваются в размерах, эти узелки подвижны, легко прощупываются пальцами и часто бывают болезненными при прикосновении, нажиме.

Феномен развития целлюлита пока еще плохо изучен, но в любом случаи причина его возникновения является совокупность разных факторов: гормональные нарушения, наследственность, неправильное питание, этнические особенности.

Целлюлит является процессом, состоящим из многих звеньев: неблагоприятные факторы внешней среды вызывают сужение сосудов, нарушения кровообращения и лимфообращения, что влечет за собой «зашлаковывание» и гипоксию тканей. Из-за гипоксии происходит разрастание адипацитов и фиоброзной ткани в подкожной жировой клечатки. Вследствие этого формируется «апельсиновая кожа». Эффективно бороться с целлюлитом можно, только воздействую на все эти звенья.

В антицеллюлитную программу необходимо включить различные виды массажа, чтобы эффективно воздействовать на все формирования целлюлита: лимфодренажный, антицеллюлитный, нейроструктурный, соединительный, тайский массаж стикс «Германия».

LPG ( механостимуляция в реабилитации и спортивной медицине, лучшее предложение, прессотерапия Lymphastim BTL 6000, микротоковаятерапия Bio Terapeutic Computers ( США), Aquaphoresis ТМ Mesotherapy ( Великобритания) , электростимуляция , миостимуляция, лимфодренаж, интерференцтерапия.

Напишите Ваш отзыв или комментарий

Источник

Целлюлит

Целлюлит
Процедуры от целлюлита

Целлюлит этиология и патогенез Под целлюлитом понимаются патологические изменения в структуре подкожно-жировой клетчатки, обусловленные нарушениями микроциркуляции крови и оттока лимфатической жидкости. По своей природе патология возникает вследствие застойных явлений, приводящих к дистрофии жировой ткани. Многие авторы предпочитают использовать другой термин для обозначения целлюлита, называя его гиноидной липодистрофией. По их мнению, это понятие наиболее ярко описывает процесс, происходящий в подкожно-жировом слое.

Этиология и патогенез

Механизм развития гиноидной липодистрофии протекает следующим образом. Функция адипоцитов (иначе жировых клеток) заключается в преобразовании поступающего в организм сахара в калории, благодаря чему протекает обмен веществ и на должном уровне обеспечивается энергетический баланс. Наряду с этим они секретируют гормон лептин, который способствует возникновению чувства удовлетворения. В связи с этим потребность в этом гормоне возрастает каждый раз, когда человек испытывает стресс или находится в состоянии тревоги. Самый простой способ восполнить его нехватку — принятие пищи. Следовательно, стимулируется аппетит, усиливается чувство голода. В результате на адипоциты оказывается нагрузка, с которой они справиться не в силах. В скором времени жировые клетки начинают работать на центр насыщения, что неизбежно ведет к отложению лишних жиров. Последние, в свою очередь, затрудняют снабжение капилляров. Циркуляция крови на данных участках ухудшается, возникают отеки, которые представляют собой первый признак целлюлита.

Второй стадией, которая обычно служит поводом для обращения к врачу, является образование на коже так называемой «апельсиновой корки». Она служит результатом фиброза тканей, к которому приводит группирование адипоцитов в своего рода узлы. По мере увеличения в размерах они начинают уплотняться. На внешнем виде кожи это отражается появлением неровностей, бугорков и ямочек. Справиться с гиноидной липодистрофией на данной стадии достаточно сложно.

Помимо неправильного питания и гормонального дисбаланса к причинам развития целлюлита относят наследственную предрасположенность и этнические особенности.

Классификация

В косметологии для определения степени поражения тканей применяется классификация, которая выделяет стадии развития патологического процесса, описанного ранее:

застой жидкости в тканях;
утолщение волокон коллагена (они становятся твердыми, за счет чего кожа утрачивает свою упругость);
появление узловатых образований;
рост узлов и прогрессирование происходящих изменений.

Подобное разделение помогает косметологу правильно подобрать средства, направленные на устранение последствий патологии, и выстроить схему лечения.

Лечение

Эффективное устранение проявлений целлюлита нужно начинать с определения причин его появления. Если подобные изменения в структуре жировой ткани продиктованы гормональными сбоями, необходимо обратиться к эндокринологу и пройти лечение. В случае неправильного питания, в ходе которого в организм жиры поступали в большом количестве, требуется проконсультироваться с диетологом по поводу коррекции рациона и разработки индивидуальной диеты. Для ликвидации эстетического дефекта применяются косметологические методики, направленные на укрепление кожного покрова и снижение выраженности липодистрофии. Ведущие позиции занимает лазерное оборудование, позволяющее оказывать местное воздействие на определенные участки без вреда для организма.

Источник

Патогенетическое обоснование лечения целлюлита

Целлюлит рассматривается как заболевание, требующее комплексного лечения. Представлены базовые принципы составления индивидуальных схем лечения в зависимости от гормонального состояния организма женщины репродуктивного возраста с учетом патогенетического комплексного подхода.

Проблема целлюлита в эстетической медицине — одна из самых актуальных и дискуссионных. Специалисты не устают спорить относительно терминологии, патогенеза, подходов к терапии и профилактике целлюлита.

Термин «целлюлит» впервые был введен в медицинскую практику Alcuir и Paviot (1920) для обозначения невоспалительной дистрофии мезенхимальных тканей. Этот же процесс был описан позднее с использованием других терминов: отечно-фиброзная панникулопатия (Binazzi M. Crilli, 1977), панникулез (Binazzi M., 1983), узелковый липосклероз (Сurri S.B., 1992). гиноидная липодистрофия (Ciporkin H.. PSchoal L.N., 1992). Согласно классификации ВОЗ, целлюлит — это фиброзное воспаление подкожной клетчатки (панникулит, гиподермит, гранулема жировая) — заболевание, проявляющееся в виде болезненных плотных узловых образований лилово-красного цвета, преимущественно в области голеней, ягодиц и туловища. В эстетической медицине под целлюлитом понимают своеобразную косметическую особенность кожи и подкожной жировой клетчатки, обусловленную ослаблением тонуса, застойными явлениями в циркуляции крови и лимфы и неравномерным отложением подкожного жира.

При таком разнообразии терминов наиболее актуальным остается вопрос о принадлежности целлюлита: это заболевание или физиологическая особенность? В настоящее время целлюлит не внесен в «Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем» как самоcтоятельная нозологическая форма, т.е. не считается заболеванием. Надо отметить, что англо-американские законодатели ВОЗ рассматривают целлюлит как естественное состояние женской кожи, относя его к вторичным половым признакам. Так или иначе, по данным медицинской статистики, от 85 до 95% женщин имеют данное состояние, которое в большинстве случаев оказывает существенное влияние на показатель качества жизни, сопровождается снижением самооценки, развитием комплекса неполноценности, в крайних случаях может приводить к развитию стойкого депрессивного состояния, т.е. к снижению социальной адаптации человека, что приближает целлюлит к категории болезни. Ключевым понятием для объективизации понятия «болезнь» является «норма». Какое же состояние подкожно-жировой клетчатки следует считать нормой, а какое патологией? На кафедре дерматовенерологии и косметологии Владивостокского государственного медицинского университета проводились исследования, показывающие корреляционную зависимость между концентрацией провоспалительного цитокина (СМ-С8Р) и стадией развития целлюлита. Была выявлена прямая статистически значимая связь уровня ОМ-С8Р с развитием целлюлита на ранних стадиях (I, II стадии) и обратная связь на поздних (наблюдается тенденция к снижению воспаления и включению других, невоспалительных механизмов в патогенез целлюлита). Итак, на ранних стадиях целлюлит сопровождается воспалением подкожной жировой клетчатки. После окончания воспалительного процесса заболевание переходит на III стадию, когда в адипоцитах начинаются дистрофические изменения. Это приводит к гиперплазии жировых клеток, изменению их плазменных мембран, подавлению липолиза, нарушению крово- и лимфообращения в проблемных зонах и задержке жидкости в жировой ткани. Таким образом, можно говорить о выделении в патогенезе целлюлита характерного патологического процесса — воспаления. При указании локализации (подкожно-жировая клетчатка) в обшей патологии принято патологический процесс относить к категории болезни. Поэтому трудно согласиться с теми специалистами, которые считают проявления целлюлита физиологическим, конституционально обусловленным состоянием. Важно только определить, на какой стадии целлюлита следует рекомендовать профилактические мероприятия и когда переходить к терапевтическим программам.

Один из основных морфологических признаков целлюлита — баллонообразное изменение жировых клеток в результате накопления в них избыточного количества жира, который полностью заполняет жировую клетку, при этом процесс липолиза в них практически не происходит. Избыточное накопление жира в адипоцитах аналогично происходит и при ожирении. Чтобы правильно диагностировать и лечить эти близкие по своим морфологическим признакам состояния, необходимо понимать разницу в этиологии, патогенезе и клинической картине целлюлита и ожирения (в том числе локального ожирения в области рук, живота, что часто ошибочно считают проявлениями целлюлита).

Один из важных дифференциальных признаков патогенеза целлюлита — нарушение кровообращения, которое приводит к поражению капилляров и ухудшению микроциркуляции; в большинстве случаев целлюлит начинается именно с этого. В результате развившегося венозно-интерстициальнолимфатического застоя (ВИЛЗ) в сочетании с высокой гидрофильностью межклеточного матрикса и ПЖК происходят отек тканей, задержка и накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма. В адипоциты с током крови по артериальному руслу продолжают поступать липиды, но за счет нарушения крово-и лимфообращения процессы липогенеза превалируют над липолизом, вследствие чего развивается сначала их гипертрофия, а затем и дистрофия. Гипоксия и ацидоз вызывают перестройку соединительнотканных структур с исходом в фиброз, который способствует усилению ВИЛЗ. Замыкается порочный круг: ВИЛЗ — отек интерстиция — метаболическая недостаточность — гипертрофия адипоцитов — липодистрофия — фиброз — ВИЛЗ.

Таким образом, при составлении терапевтических и профилактических программ важную роль следует отводить регулярным лимфодренажным и детоксикационным методам лечения. При этом общей тенденциейпри проведении лимфодренажных программ является соблюдение принципа безболезненности и отсутствия гематом, характерных для некоторых видов ручного и вакуумного массажа.

Общепринятой классификации целлюлита в настоящее время не существует, одн¬ко для обоснования терапевтических программ целесообразно использовать классификацию Curri, Merler (1979), отражающую гистологические изменения ткани на разных стадиях развития этого состояния.

На I стадии происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками («мягкий» целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности.

На II стадии ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В результате возрастает давление внутри тканей, происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза, при нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность.

На III (микронодулярной) стадии развивается липосклероз. Формируются микроузелки, вследствие чего появляется симптом «апельсиновой корки» («жесткий» целлюлит).

На IV (макронодулярной) стадии микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.

Таким образом, ключевым аспектом терапии любой стадии целлюлита являются процедуры, направленные на активацию микроциркуляции, лимфотока и систем детоксикации. Липолитические процедуры следует проводить со II стадии и дефиброзируюшие — с III стадии целлюлита.

Итак, независимо от того, какие методы выбраны для выполнения антицеллюлитной программы (физиотерапевтические или медикаментозные), они должны соответствовать этиопатогенетическому принципу терапии. Выделим основные направления и методы:

лимфодренажные (прессотерапия, вакуум-, механо-, вибротерапия, микротоковый лимфодренаж, электротерапевтический лимфодренаж, мануальный и пр).;
липокорригируюшие (электролиполиз, вакуум-, механо-, вибротерапия, тепловые процедуры, радиоволновое воздействие, ультразвуковая терапия, мезотерапия, озонотерапия и пр.);
методы, усиливающие контрактильный термогенез (электромиостимуля-ия, криотерапия, контрастные, воздушные ванны и морские купания, шотландский душ, сауны и пр.);
вазоактивные (вакуум-, механо-, вибротерапия, прессотерапия, микротоковая терапия, криотерапия, душ Шарко, циркулярный, шотландский душ, мезотерапия, озонотерапия, криотерапия и пр.);
энзимостимулируюшие (кислородо-, озонотерапия, криотерапия и пр.);
дефиброзирующие (ультразвуковая терапия, вакуум-, механо-, вибротерапия, озонотерапия, мезотерапия, пелоидотерапия, талассотерапия и пр.);
миостимулируюшие (электромиостимуляция, микротоковая терапия, тренажерные системы — технология Huber.);
лифтинговые (эндермология, микротоковая терапия, фототерапия, радио-волновый лифтинг, ультразвуковая терапия, озонотерапия, мезотерапия);
гормонкорригирующие методы (углекислые, радоновые ванны, транскраниальная электроаналгезия и пр.);
колонокинетические методы (колоногидрогерапия, минеральные воды).

Так как при лечении целлюлита исполь¬зуются разнообразные физиотерапевтические и медикаментозные методы, поэтому составляя комплексные программы, важно соблюдать следующие правила их сочетания.

Принцип единства этиологической, патогенетической и симптоматической терапии. Реализуется на основе специфических свойств каждого лечебного физического фактора и его влияния на определенные функции организма пациента. Используя данный принцип, врач должен назначать методы, которые бы одновременно устраняли этиологический агент, активно действовали на звенья патогенеза и ликвидировали проявления основных симптомов, в частности эндермологию (трехмерная механическая стимуляция тканей), прессотерапию, общую криотерапию.
Принцип комплексного лечения. Полисистемность патологического процесса диктует необходимость комплексного использования лечебных факторов (аппаратные методы, наружные дерматокосметологические средства, физические нагрузки и рациональное здоровое питание), осуществляемого в 2 формах: сочетанной и комбинированной. Сочетанное лечение предполагает одновременное воздействие на патологический очаг несколькими факторами. При комбинированном лечении их применяют последовательно с различным временным интервалом, достигающим 1-2 сут или сменяющими друг друга курсами.
Принцип курсового лечения. Осуществляется с учетом эффектов последействия, привыкания, контрастности воздействия.
Принцип индивидуального лечения. Врач должен учитывать все личностные особенности пациента (возраст, пол, конституцию, наличие сопутствующих заболеваний, наследственность, противопоказания к физиотерапевтическим процедурам, ритм жизни и т.д.).
Принцип динамического (этапного) лечения. Терапия должна соответствовать текущему состоянию пациента.

Принципы индивидуального и динамического лечения являются залогом эффективной терапии целлюлита. Как известно, клинические проявления целлюлита характерны именно для женщин. Это обусловлено рядом анатомических особенностей гиподермы. У мужчин соединительнотканные перегородки в гиподерме располагаются под углом к поверхности кожи, у женшин же — почти перпендикулярно. Кроме того, у мужчин жировые дольки в гиподерме более мелкие, нежели у женщин, поэтому при увеличении объема жировых клеток рельеф кожи у мужчин практически не меняется. В то же время степень развития целлюлита будет во многом определяться состоянием и особенностями гормонального фона женщины, находящейся в репродуктивном возрасте, в частности соотношением концентрации эстрогенов и прогестеронов в фолликулярную или лютеиновую фазу менструального цикла.

Процессы, происходящие в течение менструального цикла, соответствуют изменениям в яичниках (фолликулярная, овуляторная и лютеиновая фазы) и в эндометрии (менструальная, пролиферативная и секреторные фазы). Началом фолликулярной фазы яичника считается 1-й день менструации. Длительность фолликулярной фазы, во время которой про¬исходит окончательное созревание доминантного фолликула, индивидуальна для каждой женщины и составляет от 7 до 22 дней, в среднем — 14 дней. Приблизительно к 7-му дню цикла определяется доминантный фолликул, который продолжает расти и секретирует увеличивающееся количество эстрадиола. Во время овуляторной фазы, которая длится около 3 дней, происходит выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ), что завершает развитие фолликула, стимулирует продукцию простагландинов и протеолитических ферментов, необходимых для разрыва стенки фолликула и высвобождения зрелой яйцеклетки (собственно овуляция). В то же время снижается уровень эстрадиола, что иногда сопровождается овуляторным синдромом. Промежуток времени между овуляцией и началом менструального кровотечения называется лютеиновой фазой цикла. В отличие от фолликулярной фазы, длительность лютеиновой более постоянная — 13—14 дней (±2 дня). В это время желтое тело секретирует прогестерон. Так, при 28-дневном менструальном цикле в норме овуляция происходит на 14—16-й день, продолжительность фолликулярной и лютеиновой фазы в среднем будет составлять по 14 дней. При более длительном менструальном цикле пропорционально увеличивается продолжительность фолликулярной фазы, лютеиновая фаза остается прежней. Соответственно при этом происходит рост эстрогенов и накопление их эффектов в развитии целлюлита, что можно выделить как фактор риска прогрессирования этого состояния.

Таким образом, в норме максимальные концентрации эстрогенов наблюдаются в фолликулярную фазу менструального цикла. Этот показатель увеличивается при избыточной массе тела за счет механизма внегонадного синтеза, во время беременности при формировании плаценты. После наступления менопаузы концентрация эстрогенов в крови достаточно быстро снижается до значений, наблюдаемых при овариэктомии. В аморф¬ном основном веществе эстрогены действуют через циклические нуклеотиды, стимулируя пролиферацию фибробластов и влияя на обмен макромолекул. В то же время они провоцируют изменения гликозаминогликанов и коллагена. Увеличение гиперполимеризации гиалуроновых кислот стимулирует рост межуточного осмотического давления и способствует возникновению отечности. Изменение коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Эстрогены увеличивают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы и стимулируют липопротеинлипазу, основной фермент, ответственный за липогенез.

Повышение продукции прогестерона характерно для 2-й (лютеиновой) фазы менструального цикла, а также для периода беременности. Прогестерон вызывает блокирование альдостероповых рецепторов, в результате чего происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что приводит к накоплению жидкости. Прогестерон замедляет синтез матриксных металлопротеиназ, влияющих на метаболизм коллагена, и повышает активность фермента липопротеинлипазы. Интенсивность обменных процессов в организме снижается.Чтобы составить индивидуальную динамично изменяющуюся схему лечения, следует проанализировать участие эстрогенов и прогестерона в патофизиологии целлюлита. В фолликулярную фазу необходимо проводить активные липолитические, дефиброзирующие процедуры, наиболее интенсивные перед овуляторной фазой. А в лютеиновую фазу, аналогично по нарастающей к 20—28-му дню, — лимфодренажные. Лимфодренажные процедуры в качестве профилактического лечения также рекомендуется проводить в период лютеиновой фазы. На практике, консультируя пациента, необходимо расписать процедурный лист, исходя из дней и фаз менструального цикла.

Безусловно, другие гормоны также участвуют в развитии целлюлита, причем особенно значимо это влияние при эндокринных патологиях. Кроме того, важно оценивать нервную и иммунную регуляцию обменных процессов в организме. Поэтому рекомендуется проводить комплексное клинико-лабораторное обследование пациента с консультацией смежных специалистов (гинеколога-эндокринолога, эндокринолога, терапевта, диетолога, флеболога, физиотерапевта, невролога и клинического иммунолога). На основе полученных результатов рекомендуются соответствующие мероприятия по коррекции факторов риска развития целлюлита (малоподвижный образ жизни, несбалансированное, гиперкалорийное питание, курение, стрессы, соматические заболевания), составляется комплексная базовая терапия, направленная на уменьшение стадии целлюлита, и назначается поддерживающая профилактическая терапия для сохранения эффекта лечения.

Таким образом, для выбора комбинированной терапии необходимо учитывать длительность течения и стадию целлюлита, сопутствующую патологию и функциональные нарушения. Очень важно знать механизм действия каждого лечебного фактора и четко представлять особенности их взаимодействия. Эти условия определяют набор лечебных процедур и последовательность их применения. Для успешной терапии необходима поочередная смена методов во время курсового лечения. Последовательность зависит от механизма действия лечебного фактора и его специфичности в отношении тканей-мишеней, а также от его интенсивности. Так как целлюлит развивается длительно и представляет собой хронический процесс, в начале курса лечения целесообразно использовать низкоинтенсивные методы с четкой направленностью воздействия на определенные ткани и физиологические механизмы. В дальнейшем осуществляется переход к неспецифическим методам с большей механической и тепловой нагрузкой.

Литература:

Зайкина О. К клинике целлюлита // Рос. журн. кожн. и венерол. бол. -2002.-№1.
Королькова Т.Н. Болезнь или косметический недостаток? // Les Nouvelles Esthetigues. — 2005. — №5.
Кошевенко Ю.Н. Целлюлит как проблема // Рос. журн. кожн. и венерол. бол.-2004.-№5.
Озерская О.С. Косметология. -СПб.: ФГ/ИПП «Искусство России». 2004.-488 с.
Пономаренко Г.Н., Кошевой Е.Г., Самцов А.В.. Турковский НИ. Сочетанные физические факторы в лечении больных целлюлитом // Рос. журн. кожн. и венерол. бол. -2004. — №2.
Раннева Е.А.. Юцковский А.Д.. Юцковская Я.А. Гиноидная липодистрофия (целлюлит). Возможности местной, системной и аппаратной коррекции на современном этапе. -Владивосток.: Рея. 2007. -260 С
Репродуктивная эндокринология / Под ред. С.С.К. Йена, Р.Б. Джаффэ. -М.: Медицина, 2008.-Т.1.-701 с.

Материалы подготовлены: И.Н. Кизей, Я.А. Юцковская, докт. мед. наук, профессор, Е.В. Ковальчук, Е.А. Раннева, канд. мед. наук

Профессорская клиника Юцковских,

Владивостокский государственный медицинский университет.

Клиника медицинской эстетики «Аврора», Москва,

Clinica Hera, Испания

Источник: Журнал «Экспериментальная и клиническая дерматокосметология» №3 за 2010 год

Источник