Фруктоза приводит к ожирению

Чрезмерное потребление фруктозы ведет к НАЖБП через повышение проницаемости кишечника

27.08.2020 12:25

ФРУКТОЗА — КИШЕЧНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ — НАЖБП

Чрезмерное потребление фруктозы может привести к негерметичности кишечника, что приведет к жировой болезни печени

В исследованиях на мышах исследователи Калифорнийского университета в Сан-Диего предполагают, что поиск способов предотвращения нарушения кишечного барьера, вызванного кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, поможет избежать последующей неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Чрезмерное потребление фруктозы-подсластителя, широко распространенного в американской диете, — может привести к неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая сравнительно распространена в Соединенных Штатах. Но вопреки предыдущему пониманию, исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего сообщают, что фруктоза отрицательно влияет на печень только после того, как она достигает кишечника, где сахар нарушает эпителиальный барьер, защищающий внутренние органы от бактериальных токсинов в кишечнике.

В исследовании, опубликованном 24 августа 2020 года в журнале Nature bolism, разработка методов лечения, предотвращающих нарушение кишечного барьера, может защитить печень от НАЖБП — состояния, которым страдает каждый третий американец.

«НАЖБП является самой распространенной причиной хронических заболеваний печени в мире. Она может прогрессировать до более серьезных состояний, таких как цирроз, рак печени, печеночная недостаточность и смерть», — сказал старший автор Майкл Карин (Michael Karin), заслуженный профессор фармакологии и патологии в Медицинской школе Калифорнийского университета в Сан-Диего. «Эти результаты указывают на подход, который может предотвратить повреждение печени в первую очередь».

Потребление фруктозы в США резко возросло с 1970-х годов и введения кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS — High-fructose corn syrup), более дешевого заменителя сахара, который широко используется в обработанных и упакованных пищевых продуктах, от зерновых и хлебобулочных изделий до безалкогольных напитков. Многочисленные исследования на животных и людях связывают повышенное потребление HFCS с эпидемией ожирения в стране и многочисленными воспалительными заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца и рак. Однако Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в настоящее время регулирует его, как и другие подсластители, такие как сахароза или мед, и рекомендует только умеренное потребление.

Новое исследование, однако, определяет особую роль и риск HFCS в развитии жировой болезни печени. «Способность фруктозы, которой много в сушеном инжире и финиках, вызывать ожирение печени, была известна древним египтянам, которые кормили уток и гусей сушеными фруктами, чтобы приготовить свою версию фуа-гра», — сказала Карин.

«С появлением современной биохимии и метаболического анализа стало очевидно, что фруктоза в два-три раза эффективнее глюкозы в увеличении жира в печени, состоянии, которое вызывает НАЖБП. А повышенное потребление безалкогольных напитков, содержащих HFCS, соответствует взрывному росту заболеваемости НАЖБП».

Фруктоза расщепляется в пищеварительном тракте человека ферментом под названием фруктокиназа, который вырабатывается как печенью, так и кишечником. Используя мышиные модели, исследователи обнаружили, что чрезмерный метаболизм фруктозы в клетках кишечника снижает выработку белков, которые поддерживают кишечный барьер — слой плотно упакованных эпителиальных клеток, покрытых слизью, которая предотвращает утечку бактерий и микробных продуктов, таких как эндотоксины (например, липополисахариды), из кишечника в кровь.

«Таким образом, ухудшая барьер и увеличивая его проницаемость, чрезмерное потребление фруктозы может привести к хроническому воспалительному состоянию, называемому эндотоксемией, которое было задокументировано как у экспериментальных животных, так и у педиатрических пациентов с НАЖБП», — сказала первый автор исследования Елена Тодорич (Jelena Todoric), доктор медицинских наук, приглашенный ученый в лаборатории Карина.

В своем исследовании Карин, Тодорич и их коллеги из университетов и институтов по всему миру обнаружили, что утечка эндотоксинов, достигающих печени, провоцирует повышенную выработку воспалительных цитокинов и стимулирует превращение фруктозы и глюкозы в отложения жирных кислот.

«Совершенно очевидно, что фруктоза выполняет свою грязную работу в кишечнике, — сказал Карин, — и если предотвратить ухудшение кишечного барьера, фруктоза мало повредит печени».

Ученые отметили, что кормление мышей большим количеством фруктозы и жира приводит к особенно серьезным неблагоприятным последствиям для здоровья. «Это состояние имитирует 95-й процентиль относительного потребления фруктозы американскими подростками, которые получают до 21,5 процента своих ежедневных калорий из фруктозы, часто в сочетании с высококалорийными продуктами, такими как гамбургеры и картофель фри», — сказал Карин.

Интересно, что исследовательская группа обнаружила, что когда потребление фруктозы было снижено ниже определенного порога, никаких побочных эффектов у мышей не наблюдалось, что позволяет предположить, что только чрезмерное и длительное потребление фруктозы представляет собой риск для здоровья. Умеренное потребление фруктозы при нормальном употреблении фруктов переносится хорошо.

«К сожалению, многие обработанные пищевые продукты содержат HFCS, и большинство людей не могут оценить, сколько фруктозы они фактически потребляют», — сказал Карин. «Хотя образование и повышение осведомленности являются лучшими решениями этой проблемы, для тех людей, у которых развилась тяжелая форма НАЖБП, известная как неалкогольный стеатогепатит, эти результаты дают некоторую надежду на будущую терапию, основанную на восстановлении кишечного барьера».

Послесловие. Считается, что одним из самых перспективных методов восстановления дисбиотически нарушенного кишечного барьера является пробиотикотерапия. В связи с этим, рекомендации по приему пробиотиков, имеющих квалификационную презумпцию безопасности, являются одним из лучших вариантов (с точки зрения практического здравоохранения) подбора эффективных штаммов бактерий для восстановлении нарушенного гомеостаза кишечника. Стоит также отметить, что материал данной заметки о фруктозе перекликается сразу с несколькими исследованиями и обзорами, в которых негерметичность кишечника (дисфункция кишечной проницаемости) находится в причинно-следственной связи с различными заболеваниями, такими как НАЖБП, псориатический артрит, или, например, диабет 2 типа. Для примера приведем ссылки на некоторые обзоры, ранее опубликованные на нашем сайте:

• Проницаемость кишечника, микробиом и тканевые бактерии при метаболических заболеваниях
• Дисбиотическое нарушение кишечной проницаемости
• Влияние пробиотических штаммов на активность заболевания и проницаемость кишечника при псориатическом артрите
• Измененная кишечная проницаемость (из раздела «Стеатоз печени, ось кишечник-печень и микробиом»)
• НАЖБП, ЛПС и окислительный стресс: нутрицевтические и пробиотические подходы к лечению

Источник: Материалы из University of California — San Diego.

Статья в журнале: Jelena Todoric, Michael Karin et al. Fructose stimulated de novo lipogenesis is ted by inflammation. Nature bolism, 2020

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.

Источник

Потребление фруктозы и набор лишнего веса

Мальцева Оксана Александровна

Врач-диетолог

Учеными доказано: фруктоза способствует набору лишнего веса сразу несколькими способами:

1. Фруктоза приводит к возникновению лептиновой резистентности. Лептин — это гормон жировой ткани, блокирующий чувство голода. Таким образом, чем больше человек потребляет фруктозы, тем меньше его организм становится невосприимчив к лептину. Именно поэтому он все время хочет есть, и, как правило, есть, быстро набирая лишние кг.

2. Чрезмерное потребление фруктозы также ведет к развитию инсулиновой резистентности, приводящей к ожирению печени, а затем к общему ожирению.

3. Фруктоза — причина сокращения выработки энергии организмом. Энергии становится меньше, как в печени, так и в мышцах. И именно с этим связан тот недостаток физической активности, который наблюдается у большинства людей в наши дни.

Люди мало и с неохотой двигаются не потому, что они ленивые, а потому, что им не хватает энергии. И каждое движение дается им с большим трудом.

Низкая физическая активность же, в свою очередь, ведет к тому, что масса тела увеличивается и двигаться становится все сложнее и сложнее.

Нехватка энергии ведет к набору лишнего веса не только за счет гиподинамии, а также потому, что фруктоза препятствует окислению жиров. А если жиры не окисляются, они накапливаются, а энергия не вырабатывается. Жировые отложения растут и не сгорают.

Фруктоза, как вид сахара, в больших объемах содержится в таких продуктах питания как: виноград, картофель, мед, земляника, яблоко, апельсины, бананы, арбуз, груша, черника, вишня.

Как видим, в любимых нами фруктах содержится максимальный объем фруктозы. Закономерный вопрос: сколько можно есть фруктозы и можно ли есть фрукты вообще?

Если вы уже страдаете резистентностью к инсулину и лептину, то не должны съедать в день больше 25 граммов фруктозы. А лучше — не более 15.

Понять, что у вас имеется резистентность к этим двум гормонам, довольно просто. Она есть у всех, кто имеет избыточную массу тела, у кого высокое артериальное давление, диабет или предиабетическое состояние.

Впрочем, по оценкам некоторых специалистов резистентность к инсулину и лептину имеет место у 4 из 5 взрослых людей. Так что, ограничить потребление фруктозы 25 граммами в сутки будет хорошо практически для всех.

Необходимо помнить: польза фруктов неоспорима, ведь в них большое количество питательных веществ, например, витаминов, а также антиоксидантов и клетчатки. Поэтому исключать их из своего меню не стоит. Однако во всем хороша мера. Запомните: фрукты — это десерт, точно такой же, как любая другая сладость. Так что, нельзя заканчивать обед десертом и фруктами. Либо фруктами, либо десертом. Впрочем, для тех, кто худеет, противопоказаны после обеда и фрукты, и десерт. А вот люди с нормальным весом должны выбрать что-то одно.

Если же вы уже страдаете лишним весом, вы должны быть крайне острожными с включением фруктов в свое меню. Употребляя фрукты, следует помнить, что вы едите фруктозу, и что ее безопасное ежедневное количество строго ограничено.

Каких фруктов стоит опасаться в большей мере, а какие безопасны для людей, борющихся с избыточным весом.

Первое, что нужно знать — вред или пользу фруктов не стоит измерять их калорийностью! Запомните: фруктоза низкокалорийна, но она намного опаснее больших калорий!

Конечно, не все плоды содержат избыточное количество фруктозы, существуют такие, которые можно назвать фруктами для похудения. Это — лимоны и лаймы, содержание фруктозы в которых минимально.

Грейпфруты, многие ягоды и киви также разрешено включать в меню при борьбе с лишним весом, так как содержание фруктозы в них не очень велико, а вот количество питательных веществ и антиоксидантов радует.

Однако, существуют фрукты, количество фруктозы в которых столь значительно, что их надо исключить из своего рациона тем, у кого есть малейшие признаки резистентности к инсулину и лептину — лишний вес, гипертония, и тем более диабет.

К таким опасным фруктам относят яблоки (особенно красные), абрикосы, персики, сливы.

Сухофрукты так же нельзя назвать чем-то безусловно полезным. В них много полезных веществ, например, микроэлементов, в частности калия. Но вот высокое содержание фруктозы заметно уменьшает их пользу.

Потому, если сравнивать сухофрукты со свежими фруктами, то предпочтение следует отдавать свежим. Сухие фрукты имеют более высокую концентрацию фруктозы и более низкое количество клетчатки.

Еще один вариант «безусловно полезного питания», с которым надо держать ухо востро, — это фруктовые соки. Пожалуй, это — самый плохой вариант употребления фруктов. Вся полезная клетчатка из них изымается. Выпить же сока можно и много, и очень много, нагрузив организм фруктозой выше всякой меры.

Источник

Соль, фруктоза и лишний вес

Наталья Резник,

кандидат биологических наук

«Химия и жизнь» №8, 2018

Чтобы сохранить фигуру и здоровье, диетологи рекомендуют избегать жирных, крахмалистых и сладких продуктов, белки же употреблять крайне умеренно. А то немногое, что разрешено есть, лучше не солить, потому что соль, хотя и не содержит калорий, способствует ожирению.

Ожирение без калорий

Современный человек без соли не ест, ее добавляют во всякое блюдо. Медики предупреждают, что избыток соли повышает риск гипертензии и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, и рекомендуют ограничивать ее потребление: 3,7-6 г/день. Но во многих странах суточное потребление NaCl превышает 10 г. Жители западных стран три четверти соли получают из тех продуктов, которые покупают в супермаркетах, в Японии и Китае очень любят соленый соевый соус, а на некоторых кухнях солонка занимает почетное место.

Эпидемиологические исследования последних двух десятилетий связывают любовь к соленой пище с частотой развития ожирения, инсулиновой резистентности, метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени. Диета с высоким содержанием соли вызывает гиперфагию, то есть переедание. И, напротив, когда людей, страдающих гипертензией, переводят на низкосолевую диету, они сбрасывают вес. Злоупотребление солью само по себе служит предвестником развития ожирения и сахарного диабета даже в том случае, когда количество поглощенных калорий и сладких напитков находится под контролем. В одном из экспериментов, проведенном в Джослиновском диабетическом центре (Бостон, США), здоровые люди, съедавшие около 11,5 г соли в день, снизили чувствительность к инсулину всего за пять дней, при этом у них увеличилось содержание жирных кислот в плазме крови. Исследователи связали устойчивость к инсулину с потреблением натрия, хотя механизм этой связи не расшифровали (American Journal of Physiology, 1993, 264, E730-E734).

Объяснение этого феномена предложили специалисты Университета штата Колорадо в Денвере, США. По их мнению, соль стимулирует образование фруктозы в организме, а метаболизм фруктозы вызывает устойчивость к лептину, гиперфагию, отложение жиров в печени, лишний вес и связанные с ним метаболические бедствия (Proceedings of the National Academy of Sciences, 2018).

Фруктоза внутри нас

Фруктоза — компонент столового сахара, в чистом виде содержится во многих фруктах. Она вызывает невосприимчивость к лептину и переедание, с ростом потребления фруктозы увеличивается число больных метаболическим синдромом, сахарным диабетом второго типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями (см. «Химию и жизнь» № 3, 2016).

Метаболизм фруктозы в организме не зависит от концентрации конечных продуктов. Сколько фруктозы человек съел, столько и переработает. В результате образуются триглицериды и побочный продукт — мочевая кислота. Избыток жиров откладывается в печени и жировой ткани, окружающей внутренние органы. А мочевая кислота влияет на метаболизм липидов, артериальное давление и чувствительность к инсулину.

Но фруктозу мы получаем не только с пищей, она синтезируется из глюкозы в организме млекопитающих. Сначала фермент альдозоредуктаза (АР) превращает глюкозу в сорбитол, а затем сорбитолдегидрогеназа окисляет его до D-фруктозы.

Специалисты университета Колорадо в Денвере не первый год занимаются исследованиями эндогенной фруктозы. Мигель Ланаспа и его коллеги в течение 14 недель давали мышам вместо питьевой воды 10%-ный раствор глюкозы. Мыши любят сладкую воду и охотно ее пьют. Как и следовало ожидать, грызуны набрали вес, у них развилось ожирение и вырос уровень инсулина (Nature Communications, 2013, 4: 2434). В то же время высокое содержание глюкозы в плазме активирует АР, и в печени начинается синтез фруктозы. Мутантные мыши с неактивной АР не могут синтезировать фруктозу, и глюкоза им не страшна: они не переедают, вес не набирают и жир в печени не накапливают. Исследователи заключили, что избыток глюкозы приводит к развитию метаболического синдрома именно благодаря эндогенному синтезу фруктозы и ее метаболизму в печени. Однако образование эндогенной фруктозы может вызывать и высокосолевая диета.

Работу гена альдозоредуктазы стимулирует транскрипционный фактор TonEBP. Небольшое количество этого белка всегда присутствует в жировых клетках, окружающих внутренние органы. Когда мышь (или человек) съедает слишком много глюкозы, осмотическое давление плазмы увеличивается, что вызывает дополнительный синтез TonEBP, альдозоредуктаза также работает активнее и обеспечивает синтез эндогенной фруктозы.

Осмотическое давление плазмы зависит от концентрации осмотически активных веществ: ионов натрия и хлора, глюкозы и мочевины. Эта концентрация называется осмоляльностью плазмы и от содержания соли зависит в большей степени, чем от прочих компонентов. Поэтому систематическое потребление значительного количества соли должно повышать осмоляльность и вызывать синтез и накопление фруктозы и жирных кислот по тому же биохимическому пути, что и глюкоза (рис. 1). Осталось проверить, соответствует ли это предположение действительности.

Просолить мышь

В подобных экспериментах мышь — первый помощник исследователя. Прежде всего ученые проверили, может ли небольшое увеличение осмоляльности плазмы вызвать ожирение. Для этого мышам через зонд вводили в желудок 1%-ный раствор NaCl. Такая манипуляция повышает осмотическое давление плазмы процентов на десять, и не во всей кровеносной системе, а только в портальной вене, собирающей кровь от желудка, селезенки, поджелудочной железы и большей части кишечника и направляющей ее в печень для очистки. Повышение это длится не более 50 минут, а пика достигает спустя 15-20 минут после введения соли. Концентрация хлорида натрия в растворе примерно соответствует его содержанию в пересоленном супе. Это значит, что тарелка такого супа не повредит здоровью.

Ситуация меняется, если питаться солененьким регулярно. Взрослым, восьминедельным мышам в течение 30 недель вместо питьевой воды давали 1%-ный раствор NaCl. Чтобы животные согласились пить соленое, жидкость подсластили. Когда у мыши есть выбор между простой водой и сладкой, она непременно выберет сладкую («Химия и жизнь» № 9, 2015). Подсластителем служила сукралоза (рис. 2). Вместо трех гидроксильных групп этот сахар содержит три атома хлора, поэтому организм неспособен его ассимилировать и калорий от сукралозы не получает. Мыши контрольной группы все это время пили воду без соли, но с сукралозой.

Грызуны обеих групп поглощали примерно равное количество жидкости. На десятой неделе кровь экспериментальных мышей стала, хотя и не намного, но достоверно солонее, чем у контрольных, в печени увеличились концентрации TonEBP и белка АР, а содержание сорбитола и фруктозы выросло примерно в три раза. С 13-й недели мыши на солевой диете начали набирать вес, у них появились признаки метаболического синдрома: ожирение печени, повышенное давление и устойчивость к инсулину. К концу 30-й недели экспериментальные грызуны весили вдвое больше контрольных.

Действительно ли фруктоза сыграла решающую роль в мышином ожирении? Чтобы это проверить, Мигель Ланаспа с соавторами использовал мутантных мышей, лишенных фермента фруктокиназы, она же кетогексокиназа. Традиционно фермент обозначают латинскими буквами КНК. Чтобы фруктоза вступила в биохимическую реакцию, на нее надо навесить фосфатную группу, что КНК и делает. В организме мышей, лишенных этого фермента, фруктоза синтезируется, но не метаболизируется, так как не может превратиться во фруктозо-1-фосфат (см. рис. 1).

Как и следовало ожидать, через 30 недель соленой жизни уровень фруктозы в плазме крови и моче у мутантов был существенно выше, чем у обычных животных, поскольку фруктоза не участвовала в дальнейшем метаболизме. В конце эксперимента мутанты практически не набрали вес и не обнаружили признаков метаболического синдрома (рис. 3).

Итак, систематическое потребление соленой пищи вызывает синтез эндогенной фруктозы, а ее метаболизм приводит к ожирению. Кстати, в одном из экспериментов исследователи подсластили соленую воду не сукралозой, а 15%-ным раствором фруктозы, и метаболический синдром развивался гораздо быстрее.

Сколько же они едят!

Во время эксперимента животные могли есть вволю, и оказалось, что обычные мыши на солевой диете поглощают на 40-50% больше пищи, чем контрольные животные и мутанты, у которых потребление соли не влияло на аппетит (рис. 3). Очевидно, ожирение у мышей развивается из-за гиперфагии, проще говоря, из-за обжорства. Один из гормонов, регулирующих аппетит, — лептин. Этот пептид синтезируется в клетках жировой ткани, и у просоленных мышей дикого типа уровень мРНК лептина в адипоцитах очень высок, а содержание гормона в крови в несколько раз выше, чем у животных других групп. При такой концентрации лептина мыши не должны ощущать голода, однако они лопают за двоих. Очевидно, они утратили чувствительность к лептину.

Чтобы это проверить, мышам делали инъекции лептина: одну на 12-й неделе после начала солевой диеты, когда метаболический синдром еще не развился, а другую на 25-й. У контрольных животных и просоленных мутантов лептиновые инъекции существенно снижали аппетит в течение семи часов после укола. Мыши экспериментальной группы на гормон не реагировали и продолжали есть. Лептин действует на гипоталамус. Его клетки содержат белок 3, и по уровню фосфорилирования этого белка можно определить чувствительность гипоталамуса к лептину. Солевая диета и метаболизм эндогенной фруктозы эту чувствительность снижают. Исследователи подчеркивают, что невосприимчивость к лептину развивается раньше других признаков метаболического синдрома.

Американские ученые доказали, что совсем небольшая «пересоленность» крови может вызвать у мышей ожирение. Однако люди свой избыток соли получают не с питьем, а с едой. Чтобы приблизить условия эксперимента к человеческим, исследователи добавили соль в корм.

Обычных мышей и КНК-мутантов посадили на жирную и сладкую диету. Она содержала либо 0,25% соли, что соответствует верхней рекомендуемой границе потребления — 6,8 г при 2500 г пищи в сутки, либо 0,1% (аналог 3 г соли в сутки). Пить животные могли сколько угодно. От жира и сахара все мыши пополнели, но у животных, получавших больше соли, концентрация лептина была выше, аппетит больше и привес максимальный. Ожирение у них сопровождалось синтезом эндогенной фруктозы. У мутантов количество соли не повлияло на аппетит и набор веса.

Предвестник метаболического синдрома

Выводы, полученные на мышах, исследователям удалось подтвердить на людях. В их распоряжении были данные о 13 тысячах здоровых взрослых, проходивших плановый медицинский осмотр в 2004 и 2009 годах. Анализ показал, что факторами риска развития сахарного диабета служат возраст, высокий индекс массы тела, курение, повышенное содержание липидов в плазме крови и любовь к соленой пище. Оказалось также, что потребление калорий и соли коррелирует. Причем у людей, которые едят много и солят густо, диабет развивается значительно чаще, чем у тех, кто употребляет мало соли, хотя и не ограничивает себя в пище. Так, при рационе более 2150 ккал в сутки потребление более 1 г соли в день увеличивает риск развития диабета в полтора раза по сравнению с теми, кто солит меньше.

Кроме того, у людей, поглощающих более 11 г соли в день, частота развития неалкогольной жировой болезни печени выше, чем у тех, кто съедает меньше этого количества: 22,3 и 15,5% соответственно.

Мигель Ланаспа с коллегами полагает, что пристрастие к соленой пище доведет до ожирения, диабета и заболевания печени. Важную роль в этом процессе играет активность фруктокиназы, что ученые доказали, использовав генетически модифицированных мышей. Исследователи подчеркивают, что мутация не повлияла на активность животных и их развитие. Она лишь защищает мышей от ожирения, вызванного метаболизмом фруктозы, а от последствий жирной диеты не спасет. Так что мутантные мыши оказались вполне адекватной моделью, не отягощенной дополнительными проблемами.

Критики могли бы возразить, что в соленую воду для мышей добавляли сукралозу, а искусственные подсластители, по некоторым данным, могут вызывать инсулиновую резистентность и способствовать набору веса, влияя на микробиом кишечника. Однако ученые специально исследовали влияние сукралозы на метаболический синдром и никаких его признаков не обнаружили.

Данные специалистов из Колорадо расходятся с результатами исследователей Университета штата Вайоминг. Работая с мышами и крысами, они пришли к выводу, что высокосолевые диеты блокируют ожирение, вызванное жирной пищей (International Journal of Obesity, 2017). Возможно, соль уменьшает поглощение жира, хотя вероятен и другой механизм. У такого расхождения есть две основные причины. Прежде всего, диета мышей из Вайоминга экстремальна: она невероятно жирна и на 8,3% состоит из соли, а Ланаспа предлагал животным рацион, более похожий на человеческий, и соли в нем был лишь 1%. Кроме того, эксперимент в Вайоминге продолжался всего 24 дня, а «ожиряющий» эффект соленой пищи проявляется со временем — должно пройти около четырех месяцев.

Что касается клинических исследований, ученые признают, что их данные ограничены выборкой здоровых в общем-то людей, обратившихся в один медицинский центр. Эти результаты не позволяют распространять сделанные выводы на другие популяции, но ученые надеются, что удастся собрать данные о людях из разных стран с различным потреблением соли.

Ожирение и диабет могут вызвать не только жиры и углеводы, но даже некалорийные вещества. Хлеб и соль, которыми традиционно встречают дорогих гостей, — вредные продукты. Однако никто и не требует от гостя, чтобы он опустошил солонку, так что не отказывайтесь.

Источник