Классификация ожирения по этиологии и патогенезу

причины, симптомы и лечение в статье диетолога Белодедова А. С.

Над статьей доктора

Белодедова А. С.

работали

литературный редактор
Елена Бережная,

научный редактор
Сергей Федосов

Дата публикации 24 ноября 2017Обновлено 29 октября 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Ожирение — хроническое заболевание, которое характеризуется патологическим увеличением массы тела за счет жировой ткани.  

Согласно данным ВОЗ, в 2009 г. в мире около 2,1 миллиарда человек имели избыточную массу тела или ожирение, при этом в России среди людей с таким диагнозом 51,7% женщин и 46,5% мужчин. К 2016 году это показатель вырос и уже составляет 57% (а это более 82 млн человек!).

По данным 2017 г., у каждого второго взрослого и каждого шестого ребенка есть избыточный вес или ожирение. По уровню ожирения лидируют США — 38,2% населения имеют этот диагноз; ниже всех этот показатель в Японии — 3,7 %. Согласно проведенному исследованию, женщины с более низким уровнем образования в 2-3 раза чаще страдают ожирением по сравнению с более образованными представительницами слабого пола.[1]

По этиологии различают:

  • первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение, и вторичное (симптоматическое). Первичное составляет 90-95% случаев, является следствием образа жизни — снижение физической активности, потребление жирной высококалорийной пищи, продуктов с высоким содержанием сахара и рафинированных углеводов.
  • Причиной вторичного ожирения может стать эндокринная патология (снижение функции щитовидной железы, гипогонадизм, синдром «пустого» турецкого седла, опухоли гипофиза, синдром Кушинга и др.), генетические дефекты структур регуляции жирового обмена, психические заболевания. В патогенезе вторичного ожирения образ жизни также играет существенную роль.[2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ожирения

Основная жалоба пациентов – на лишний вес.

Среди других жалоб:[3]

  • одышка при физической нагрузке;
  • повышение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • громкий храп во сне;
  • повышенная дневная сонливость;
  • боли в суставах;
  • снижение потенции у мужчин и др.

Патогенез ожирения

  1. Наследственные факторы (25-70%);
  2. Избыточное употребление жирной и высококалорийной пищи, сахара, рафинированных углеводов, алкоголя, преимущественно в вечернее время;
  3. Нарушение пищевого поведения, которое определяется семейными и национальными стереотипами питания. Психическая активность и пищевые привычки тесно взаимосвязаны, поэтому существует предположение, что одной из причин ожирения является нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов. Таким образом, пища (особенно углеводистая) — это своего рода «допинг», поэтому можно провести параллель между ожирением (по типу психологической зависимости) и наркоманией или алкоголизмом. Воспринимая прием пищи как средство успокоения в стрессовых ситуациях, многие люди демонстрируют гиперфагическую реакцию на стресс.
  4. Низкая физическая активность. В результате сидячего образа жизни, отсутствия регулярных физических нагрузок (особенно аэробных — ходьба пешком в умеренном темпе 30–40 минут 3–4 раза в неделю, бег, езда на велосипеде, плаванье и т. п.) у организма снижаются энергозатраты, и в сочетании с высококалорийной диетой всё это способствует набору лишнего веса;
  5. Инсулинорезистенность играет важнейшую роль в развитии ожирения и метаболического синдрома, являясь причиной ожирения и сахарного диабета 2 типа. Инсулин — гормон, который обеспечивает нормальное протекание метаболизма и поддержку энергетического баланса за счет ингибирования образования глюкозы печенью и усиления поглощения ее мышечной и жировой тканью.

Классификация и стадии развития ожирения

Сегодня используется принятая ВОЗ классификация, которая рассчитывается согласно Индексу Массы Тела (ИМТ) (вес в кг/рост м2). Согласно этой классификации, нормальной массе тела соответствует ИМТ 18,5–24,9; избыточной — ИМТ 25–29,9; ожирению 1 степени соответствует ИМТ 30-34,9; ожирению 2 степени соответствует ИМТ 35-39,9; ожирение 3 степени (морбидное) – при ИМТ выше 40 .

Индекс массы тела при ожирении

Однако у этой классификации есть существенный недостаток — высокий % жира в организме бывает даже при нормальной массе тела («ожирение при нормальной массе тела»), и наоборот — спортсмен с хорошо развитой мышечной массой может иметь ИМТ, соответствующий 1 степени ожирения, хотя само собой, никакого ожирения у него нет. Поэтому для определения % жира в организме, а также воды и мышечной массы сегодня в медицине широко применяется метод биоимпедансного анализа состава тела. В норме нормальный процент жировой массы у мужчин — 10–20%, у женщин — 18–28%.[5]

Различают 2 основных типа жироотложения — андроидное (по типу «яблока», как правило, наблюдается у мужчин — отложение жира преимущественно в области верхней части живота) и гиноидное (по типу «груши», наблюдается у женщин — отложение жира в области бедер и нижней части живота). Отложение жира по типу «яблока» менее благоприятно, так как при этом типе ожирения чаще наблюдается висцеральное ожирение (жировые отложения вокруг внутренних органов), что способствует повышению риска возникновения сопутствующих заболеваний. Признаком висцерального ожирения считается объем талии больше 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Также соотношение объема талии к объему бедер в норме должно быть не более 1,0 у мужчин и 0,85 у женщин.

С недавних пор используется термин «саркопеническое ожирение» — его сопровождает потеря мышечной массы и мышечной силы; зачастую его можно встретить у людей пожилого возраста. Потеря мышечной массы в сочетании с ожирением чревата развитием сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, снижением качества жизни пациента и инвалидизацией.[6]

Осложнения ожирения

Ожирение является одним из существенных факторов, которые способствуют развитию метаболического синдрома. Его признаки:

  • висцеральное ожирение;
  • нарушения углеводного и липидного обмена;
  • артериальная гипертензия.
Читайте также:  Как ожирение влияет на качество жизни

Метаболический синдром часто сопровождается:

  • сердечно-сосудистыми заболеваниями;
  • сахарным диабетом;
  • неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП);
  • желчнокаменной болезнью;
  • синдромом поликистозных яичников;
  • синдромом обструктивного апноэ сна;
  • заболеваниями суставов (остеоартроз, подагра);
  • повышением риска развития онкологических заболеваний (например, исследования выявили связь метаболического синдрома и инсулинорезистентности с раком предстательной железы).[7][8]

Неалкогольная Жировая Болезнь Печени (НЖБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний печени, тесно ассоциированное с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом.[9] Именно у лиц с метаболическим синдромом отмечается максимальный риск развития НЖБП. По данным различных исследований, частота НЖБП у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением составляет от 70 до 100%. Инсулинорезистентность приводит к тому, что в печени накапливаются триглицериды и формируется жировой гепатоз, который (при отсутствии лечения) постепенно прогрессирует в фиброз, а затем и в цирроз печени.[10] На стадии стеатоза заболевание протекает бессимптомно, на стадии стеатогепатита наблюдается повышение печеночных ферментов. Стеатоз и фиброз являются обратимыми стадиями заболевания печени, поэтому крайне важно выявлять заболевание на ранней стадии, с целью предотвращения развития необратимого состояния — цирроза печени.

Осложнения ожирения

У пациентов с ожирением нередко наблюдается синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — заболевание, при котором происходит частичное или полное спадение дыхательных путей во сне. Характеризуется громким храпом во сне, эпизодами остановки дыхания во сне, выраженной дневной сонливостью. Данное состояние нарушает процесс сна, приводит к появлению усталости, выраженной дневной сонливости, проблемам с памятью, снижению работоспособности (засыпание на рабочем месте), повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, а также ввиду низкого насыщения крови кислородом замедляет обмен веществ и мешает снизить вес пациенту с ожирением. Скрининговый метод диагностики СОАС — ночная пульсоксиметрия (неинвазивный метод измерения % насыщения крови кислородом). При наличии значительного снижения сатурации крови кислородом по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографии.[11] С помощью этого метода осуществляется непрерывная регистрация различных физиологических сигналов тела человека: электрическая активность мозга, деятельность сердца, характер дыхания (наличие или отсутствие эпизодов остановки дыхания), степень насыщения крови кислородом.

Диагностика ожирения

Диагностика ожирения основывается на подсчете ИМТ для определения степени выраженности ожирения. Кроме того, рекомендуется проводить биоимпедансный анализ состава тела, чтобы исключить ожирение при нормальной массе тела и саркопеническое ожирение. Далее нужно исключить вторичные формы ожирения и выявить ассоциированные с ожирением заболевания (синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет, неалкогольная жировая болезнь печени и др.).

Комплексное обследование при ожирении должно включать:

  1. антропометрию;
  2. исследование состава тела;
  3. измерение артериального давления;
  4. ЭКГ;
  5. УЗИ органов брюшной полости;
  6. исследование крови на глюкозу, липидный спектр (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), печеночные показатели (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ);
  7. исследование мочевой кислоты;
  8. проведение глюкозотолерантного теста;
  9. скрининг на СОАС (ночная пульсоксиметрия).

По показаниям, направление к смежным специалистам — эндокринологу, кардиологу, сомнологу, гастроэнтерологу, гинекологу (при наличии нарушений менструального цикла). При наличии симптомов нарушения пищевого поведения целесообразно направить пациента к психологу, психотерапевту.

Лечение ожирения

Лечение должно быть направлено в основном на коррекцию питания (диета с физиологической квотой белка, с повышенным содержанием пищевых волокон, исключением легкоусваиваемых углеводов, ограничением общих углеводов, животного жира; обогащение рациона омега-3 жирными кислотами), повышение физической активности (преимущественно за счет аэробных физических нагрузок), а также лечение сопутствующих ожирению заболеваний (нормализация артериального давления, уровня глюкозы и холестерина крови, уровня печеночных трансаминаз), предупреждение развития сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2 типа и его осложнений, цирроза печени на фоне НЖБП. Если имеются нарушения пищевого поведения, для эффективного снижения веса важно ведение пациента совместно с психологом/психотерапевтом. И только если консервативное лечение ожирения оказалось неэффективным, а также при тяжелой степени ожирения пациенту показана бариатрическая хирургия.

Виды операций при ожирении:

  1. эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов;
  2. шунтирующие операции на тонкой кишке;
  3. операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара;
  4. комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование).

Прогноз. Профилактика

Профилактика направлена на нормализацию образа жизни: регулярная физическая активность, ограничение в рационе продуктов, богатых насыщенными жирами и рафинированными углеводами (кондитерские и колбасные изделия, лапша быстрого приготовления, дешевые полуфабрикаты и пр.), употребление достаточного количества овощей и фруктов (не менее 400 г. в день), включение в рацион зерновых продуктов (круп, хлеба грубого помола, макарон из твердых сортов пшеницы), употребление в пищу достаточного количества белка (за счет нежирных сортов мяса и птицы, рыбы, морепродуктов, яиц, творога, молочных продуктов), соблюдение режима труда и отдыха.

Источник

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Липиды — неоднородные по химическому составу органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в неполярных растворителях.

Типовыми формами патологии липидного обмена являются ожирение, истощение, липодистрофии, липидозы и дислипопротеинемии.

Ожирение

Ожирение — избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения.

• Для оценки оптимальной массы тела используют различные формулы.

♦ Наиболее простая — индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

♦ Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют также по следующей формуле:

•  В зависимости от значения индекса массы тела говорят о нормальной или избыточной массе тела 3 степеней (табл. 10-1).

•  По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.

♦ Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

Таблица 10-1. Степени ожирения

Читайте также:  Территория заблуждений еда ожирение

♦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) — накопление жира преимущественно в области живота.

•  По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

♦ Первичное
(гипоталамическое) ожирение — самостоятельное заболевание
нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции
жирового обмена.

♦ Вторичное (симптоматическое)
ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих
снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе,
гиперкортицизме).

ЭТИОЛОГИЯ

•  Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».

•
 Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и
пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).

ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

•  Центрогенный (корковый,
психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого
поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).

♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

♦ Возможные механизмы:

❖ активация
серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в
формировании ощущений удовольствия и комфорта;

❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это

замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

•  Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.

♦ Причина:
повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга,
при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).

♦ Наиболее важные звенья патогенеза:

❖ Повреждение
или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра
гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает
чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y.
Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

❖ Нарушение
формирования чувства голода вследствие избыточной выработки
нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК,
дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза
нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое
поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.

•  Лептиновый механизм — ведущий в развитии первичного ожирения.

♦ Лептин образуется
в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии
организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом
нейропептида Y.

♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.

♦ Липостат. Контур
«лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани
тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина,
эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический
гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме,
получила название системы липостата.

•  Гипотиреоидный механизм ожирения
включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов
щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных
процессов в тканях и энергетические затраты организма.

•  Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме

Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.

•  Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Метаболические механизмы ожирения. Запасы
углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался
механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость
окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции
активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение
приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и
накапливаются в виде триглицеридов.

Истощение

Истощение —
патологическое снижение массы жировой, а также мышечной и
соединительной ткани ниже нормы. Крайней степенью истощения является кахексия.

При истощении дефицит жировой ткани составляет более 20-25%, а при кахексии — более 50%. ИМТ при истощении менее 19,5 кг/м2.

ЭТИОЛОГИЯ

Истощение может быть вызвано эндогенными и экзогенными причинами.

•  Экзогенные причины:

♦ Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание.

♦ Недостаточная калорийность пищи.

•  Эндогенные причины истощения подразделяют на первичные и вторичные.

♦ Причина
первичного истощения: подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе
(при травме или ишемии гипоталамуса, сильном затяжном стрессе) и
гипосенситизация клеток-мишеней к нейропептиду Y.

♦ Причины
вторичного (симптоматического) истощения: мальабсорбция, дефицит
глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона и
соматостатина, гиперпродукция клетками опухолей ФНОα.

ПАТОГЕНЕЗ

Экзогенное истощение и кахексия. Отсутствие
или значительный дефицит продуктов питания приводят к истощению запаса
жиров, нарушению всех видов обмена веществ, недостаточности
биологического окисления и подавлению пластических процессов.

Первичные эндогенные формы истощения

Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

•
 При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения
и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в
кровь нейронами гипоталамуса пептида Y, что нарушает липостат.

•
 При кахектиновой (или цитокиновой) форме истощения синтез
адипоцитами и макрофагами ФНОа (кахектина) приводит к подавлению синтеза
нейропептида Y в гипоталамусе, угнетению липогенеза и активации
катаболизма липидов.

•  Анорексическая форма.

♦ У
лиц, имеющих предрасположенность к анорексии, критическое отношение к
массе своего тела (воспринимаемой как избыточную) приводит к развитию
нервно-психических расстройств и длительным периодам отказа от приёма
пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек-подростков и девушек до
18-летнего возраста.

♦ Дальнейшее
течение процесса связано с уменьшением синтеза нейропептида Y и
значительным снижением массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения
и кахексии являются симптомами других форм патологии: синдромов
мальабсорбции, роста новообразований (синтезирующих ФНОа),
гипоинсулинизма, гипокортицизма, недостатка эффектов гормонов вилочковой
железы.

Липодистрофии и липидозы

Липодистрофии —
состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой
жировой ткани, реже — избыточным её накоплением в подкожной клетчатке.

Липидозы —
состояния, характеризующиеся расстройствами метаболизма липидов в
клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение,
истощение) или стенках артериальных сосудов (например, при
атеросклерозе).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.

Читайте также:  Питания детей при ожирении меню на неделю с рецептами

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

♦ генетическими особенностями организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП);

♦ факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи);

♦ наличием сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные (ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП) и антиатерогенные (ЛПВП).

Оценку потенциальной атерогенности ЛП крови проводят путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

холестерин общий — холестерин ЛПВП

холестерин ЛПВП

В
норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При
увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

ВИДЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ

•  По происхождению: первичные (наследственные; они могут быть моногенными и полигенными) и вторичные.

•  По изменению
содержания липопротеинов в крови: гиперлипопротеинемии, гипо- и
алипопротеинемии, комбинированные дислипопротеинемии.

К развитию вторичных дислипопротеинемий могут приводить различные, как правило, хронические заболевания (табл. 10-2).

Таблица 10-2. Заболевания, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии — состояния, проявляющиеся стойким повышением содержания ЛП в плазме крови.

В
1967 г. Фредриксон и соавт. разработали классификацию
гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена
специалистами ВОЗ (табл. 10-3).

Таблица 10-3. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них

Гиполипопротеинемии

Гиполипопротеинемии — состояния, проявляющиеся стойким снижением уровня ЛП в плазме крови вплоть до полного их отсутствия (алипопротеинемия).

Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП.

Атеросклероз

Атеросклероз —
хронический патологический процесс, приводящий к изменениям
преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и
мышечно-эластического типов вследствие накопления избытка липидов,
образования фиброзной ткани, а также комплекса других изменений в них.

При
атеросклерозе наиболее часто поражаются такие артерии, как коронарные,
сонные, почечные, брыжеечные, нижних конечностей, а также брюшной отдел
аорты.

ЭТИОЛОГИЯ

• Причины атеросклероза
окончательно не выяснены. Существует три гипотезы, объясняющие
возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения
эндотелия и моноклональная.

•  Факторы риска. Известно
не менее 250 факторов, способствующих возникновению и развитию
атеросклероза. К наиболее значимым факторам риска относят курение,
сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, аутоиммунные
заболевания, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию,
гипергомоцистеинемию, гиподинамию, наследственную предрасположенность,
приём пероральных контрацептивов.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют
следующие стадии атеросклеротического поражения сосудов: липидных пятен
и полосок, образования атеромы и фиброатеромы, развития осложнений
(рис. 10-1).

Липидные пятна и полоски

Неповреждённый
эндотелий препятствует проникновению ЛП в интиму артерий. Под
воздействием факторов риска эндотелиальные клетки повреждаются, и
развивается эндотелиальная дисфункция — пусковой фактор атерогенеза.

Образование липидных пятен и полосок протекает в несколько этапов:

♦ Миграции в участки интимы артерий с повреждёнными эндотелиальными клетками большого числа моноцитов и Т-лимфоцитов.

♦ Синтеза
лейкоцитами БАВ (факторов хемотаксиса, кининов, Пг, ФНОа) и активных
форм кислорода, что сопровождается интенсификацией СПОЛ. Указанные
факторы потенцируют повреждение эндотелия и проникновение ЛП в интиму
сосудов.

♦ Дополнительной активации перекисного
окисления проникающих в субэндотелиальный слой ЛПНП с образованием
модифицированных ЛП.

♦ Захвата модифицированных ЛП моноцитами при помощи «скевенджер-рецепторов» (рецепторов-чистильщиков) и превращение их в пенистые клетки — макрофаги, насыщенные липидами.

♦ Активации в очаге повреждения стенки артерии Т-лимфоцитов и макрофагов с развитием асептического воспаления.

♦ Пролиферации
ГМК и фибробластов и синтеза ими компонентов соединительной ткани с
образованием в интиме липидных пятен и полосок.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеросклеротической бляшки обусловлено несколькими факторами:

•  Дальнейшим повреждением эндотелия медиаторами воспаления, что потенцирует проникновение в интиму сосудов ЛПНП и замыканию порочного круга.

Рис. 10-1. Последовательные
изменения в повреждённой артериальной стенке при атеросклерозе. 1 —
нормальная стенка артерии; 2 — адгезия моноцитов и тромбоцитов к
повреждённому эндотелию; 3 — миграция моноцитов и ГМК в интиму, липидная
инфильтрация; 4 — пролиферация клеточных элементов, формирование
липидного ядра и образование фиброатеромы. [по 4].

•  Трансформацией ГМК
в макрофагоподобные и активацией синтеза ими и фибробластами
компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов,
гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).

•  Формированием липидного ядра атеромы в связи с гибелью пенистых клеток и выходом из них свободных липидов.

♦ Атерома характеризуется
наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток,
ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов,
гранулоцитов, тромбоцитов; формированием липидного ядра с большим
количеством свободного холестерина и его эфиров.

♦ Фиброатерома характеризуется
формированием фиброзной крышки над липидным ядром за счёт синтеза
компонентов соединительной ткани и развитием сети новообразованных
сосудов, проникающих в бляшку.

Развитие осложнений атеросклероза

Модификация атеросклеротических бляшек приводит к развитию следующих процессов:

♦ кальцификаций, атерокальцинозу — накоплению в ткани бляшек соединений кальция;

♦ трещинам
крышки фиброатеромы или её изъязвлениям, что сопровождается развитием
пристеночного тромба с угрозой обтурации артерии или её эмболии;

♦ разрывам
стенок новообразованных микрососудов, приводящим к кровоизлияниям в
стенку артерии, образованию пристеночных и интрамуральных тромбов.

Клинически
осложнения атеросклероза наиболее часто проявляются ишемией и
инфарктами органов и тканей, снабжаемых кровью из по- ражённой артерии.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

•  Этиотропный. Имеет
целью исключение или ослабление действия факторов риска. Примеры
мероприятий: применение гиполипидемических ЛС, коррекция АД, отказ от
курения, соблюдение опре- делённой диеты.

•  Патогенетический. Направлен
на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий: использование
антиагрегантов и антикоагулянтов; применение специфических ЛС,
уменьшающих воспаление в атероме (например, статинов или моноклональных
антител к ФНОа и другим провоспалительным цитокинам).

•  Симптоматический. Направлен
на устранение или уменьшение выраженности симптомов атеросклероза,
таких как эпизоды головной боли, стенокардии, болей в конечностях и др.

Источник