Лишний вес при хсн

Сердечная недостаточность: контроль Вашего веса

Люди с сердечной недостаточностью должны тщательно следить за своим весом. Это поможет Вам узнать, сколько лишней жидкости скопилось в Вашем организме. Внезапное увеличение веса может означать, что в Вашем организме задерживается жидкость вследствие ухудшения Вашей сердечной недостаточности. Отслеживание изменений Вашего веса может помочь Вам справляться со своей сердечной недостаточностью.

Следить за своим весом не так сложно. При этом надо не забывать:

• Взвешиваться ежедневно на одних и тех же весах в одно и то же время.

• Вести календарь своих взвешиваний. Ежедневно записывать полученные показатели.

• Если Вы отметили внезапное увеличение веса, позвоните своему доктору.

Больше информации Вы можете найти по этим ссылкам:

Что Вам необходимо знать о прибавке веса и сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором Ваша сердечная мышца не может перекачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности Вашего организма. Поскольку Ваше сердце не может хорошо выполнять свою насосную функцию, Ваш организм старается это компенсировать. Для этого:

• Ваш организм удерживает соль и воду. Это увеличивает количество крови в Вашем кровотоке.

• Ваше сердце бьется быстрее.

• Ваше сердце становится больше.

Ваш организм тяжело работает, для того чтобы компенсировать сердечную недостаточность. Но в определенный момент он уже не может этого сделать. Сердце изнашивается. Затем в организме начинает скапливаться жидкость. Это называется застоем. И эта излишняя жидкость отражается на показателях Ваших весов.

Такой застой жидкости может привести к развитию других симптомов сердечной недостаточности. Например, может возникать одышка, утомляемость и отеки брюшной полости и ног. У большинства людей при ухудшении сердечной недостаточности их симптомы также ухудшаются.

Ваш доктор скажет Вам, как справиться с увеличением и уменьшением Вашего веса, которые связаны со скоплением жидкости в Вашем организме. Например, если Ваш вес увеличился незначительно, Ваш доктор может захотеть, чтобы Вы выпили дополнительную таблетку мочегонного (диуретика).

Проверьте свои знания

Внезапная прибавка веса может быть первым признаком ухудшения Вашей сердечной недостаточности.

Правильный ответ.

Увеличение веса может быть первым признаком скопления жидкости в Вашем организме и ухудшения Вашей сердечной недостаточности.

Скопление жидкости или застой могут привести к развитию других симптомов сердечной недостаточности.

Правильный ответ.

Скопление жидкости в Вашем организме может привести к развитию других симптомов сердечной недостаточности. Например, могут развиться одышка, утомляемость и отеки на ногах и в брюшной полости.

Почему Вы должны контролировать свой вес, если у Вас сердечная недостаточность?

Контроль Вашего веса помогает Вам управлять Вашей сердечной недостаточностью. Это поможет Вам узнать, когда необходимо обратиться к врачу. Кроме того, контроль веса может помочь Вашему доктору узнать, работает ли назначенное Вам лечение.

Проверьте свои знания

Контроль Вашего веса поможет Вам управлять Вашей сердечной недостаточностью.

Правильный ответ.

Одним из лучших способов управления Вашей сердечной недостаточностью является контроль Вашего веса. Это поможет Вам определить, когда необходимо обратиться к Вашему доктору.

Как Вы должны контролировать свой вес, если у Вас сердечная недостаточность?

Контролировать свой вес легко, если Вы взвешиваетесь каждый день. Здесь приведено несколько советов:

• Взвешивайтесь в одно и то же время каждый день. Пользуйтесь одними и теми же весами на твердой ровной поверхности. Оптимальным временем является утро, после того как Вы посетите ванную комнату и до того, как Вы что-либо съедите или выпьете.

• Каждый раз, когда Вы взвешиваетесь, на Вас должна быть одна и та же одежда или же не надевайте ничего. Не взвешивайтесь в обуви.

• Ведите календарь своих взвешиваний. Записывайте свой вес каждый день. Во время визита к врачу берите эти записи с собой.

Если Ваш вес увеличился внезапно, обратитесь к своему врачу. Ваш доктор скажет Вам, на какие изменения веса необходимо обращать внимание. Но, в общем, звоните своему доктору, если набрали 3 фунта (1,5кг) или больше за 2-3 дня. Если Вы набираете вес медленно, сообщите об этом своему доктору во время следующего визита.

Каждый день ведите подробные записи о том, как Вы себя чувствуете. Вам стоит задавать себе следующие вопросы:

• Стало ли Вам тяжелее дышать?

• Чувствуете ли Вы себя более уставшими?

• Отекли ли Ваши ступни и лодыжки?

• Кажутся ли Вам Ваши ноги или живот отекшими?

Скажите своему доктору, если Вы должны подкладывать себе ночью подушки, для того чтобы легче дышать, или у Вас ночью сбивается дыхание.

Проверьте свои знания

Если Ваш вес внезапно увеличился, это нормально и можно подождать и посмотреть, что произойдет дальше.

Правильный ответ.

Если Ваш вес внезапно увеличился, не стоит ничего ждать. Звоните своему доктору, если набрали 1,5 кг или больше за 2-3 дня.

Вы должны взвешиваться ежедневно в одно и то же время.

Правильный ответ.

Вы должны взвешиваться ежедневно в одно и то же время. Это поможет Вам вести верные записи. Кроме того, контроль веса поможет Вам сразу понять, если в Вашем организме начала скапливаться жидкость и вследствие этого Ваш вес начал увеличиваться.

Куда обратиться

Теперь, когда Вы прочитали эту информацию, Вы готовы начать контролировать свой вес.

Поговорите со своим доктором

Если у Вас возникли вопросы относительно этой информации, распечатайте ее и возьмите с собой во время визита к врачу. Вы можете сделать пометки на полях по поводу моментов, которые вызвали у Вас вопросы.

Во многих больницах и страховых компаниях есть программы по лечению заболеваний, которые помогают людям узнать больше об их сердечной недостаточности.

Источник

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖИРЕНИИ

1. Лакомкин С.В., Скворцов А.А., Горюнова Т.В. и др. Галектин-3 — новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2012; 3, 52: 45-52.

2. Гямджян К.А., Драпкина О.М., Максимов М.Л. Галектин-3: клиническая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014; 82 (1): 51-5.

3. Bombelli M, Facchetti R, Fodri D, et al. Impact of body mass index and waist circumference on the cardiovascular risk and all-cause death in a general population: data from the PAMELA study. Nutr b Cardiovasc Dis 2012; 2013; 23 (7): 650-6. DOI: 10.1016/j. numecd.2012.01.004.

4. Дружилов М.А., Дружилова О.Ю., Кузнецова Т.Ю. и др. Ожирение как фактор сердечно-сосудистого риска: акцент на качество и функциональную активность жировой ткани. Российский кардиологический журнал 2015; 4: 111-7. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-4-111-117.

5. Jindal A, Whaley-Connell A, Sowers JR. Obesity and heart failure as a tor of the cerebrorenal interaction. Contrib Nephrol 2013; 179: 15-23. DOI: 10.1159/000346718.

6. Ebong IA, Goff DC, Rodriges CJ, et al. Mechanisms of Heart Failure in Obesity. Obes Res Clin Pract. 2014; 8 (6): 540-8. DOI: 10.1016/j.orcp.2013.12.005.

7. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1925-32. DOI: 10.1016/j. jacc.2008.12.068.

8. Ashrafian H, leRoux CW, Darzi A, et al. Effects ofBariatricSurgeryon Cardiovascular . Circulation. 2008; 118 (20): 2091-102. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.721027.

9. Kim M, Oh JK, Sakata S, et al. Role of resistin in cardiac contractility and hypertrophy. J Mol Cell Cardiol 2008; 45 (2): 270-80.

10. Дедов ИИ, Александров АА, Кухаренко СС. Сердце и ожирение. Ожирение и метаболизм 2006; 1: 14-20.

11. Voulgari C, Tentolouris N, Dilaveris P, et al. Increased Heart Failure Risk in NormalWeight People With bolic Syndrome Compared With bolically Healthy Obese Individuals. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (13): 1343-50. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.04.047.

12. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г. Клиническое значение висцерального ожирения. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 160 с.

13. Дружилов М.А., Бетелева Ю.Е., Дружилова О.Ю. и др. Роль эпикардиального ожирения в развитии структурно-функционального ремоделирования сердца. Российский кардиологический журнал 2017; 4: 35-9. DOI: 1015829/15604071-2017-4-35-39.

14. Асташкин ЕИ, Глезер МГ. Липотоксические эффекты в средце, наблюдаемые при ожирении. Артериальная гипертензия 2009; 15: 335-41.

15. Ritchie RH. Evidence for a causal role of oxidative stress in the myocardial complications of insulin resistance. Heart Lung Circ 2009; 18 (1): 11-8.

16. Nishida K, Otsu K. Inflammation and bolic cardiomyopathy. Cardiovasc Res 2017; 113: 389-98. DOI: 10.1093/cvr/cvx012.

17. Oikonomou E, Tousoulis D, Siasos G, et al. The role of inflammation in heart failure: new therapeutic approaches. Hellenic J. Cardiol 2011; 52 (1): 30-40.

18. Baguet J-P, Barone-Rochette G, Tamisier R, et al. Mechanisms of cardiac dys in obstructive sleep apnea. Nat Rev Cardiol. 2012; 9 (12): 679-88. DOI: 101038/ nrcardio.2012.141.

19. Turer AT, Hill JA, Elmquist JK, et al. Adipose Tissue Biology and Cardiomyopathy. Translational Implications. Circ Res 2012; 111 (12): 1565-77. DOI: 101161/ CIRCRESAHA111.262493.

20. Horwich TB, Fonarow GC. Glucose, Obesity, bolic Syndrome, and Diabetes relevance to Incidence of Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2010; 55 (4): 283-93. DOI: 101016/j. jacc.2009.07.029.

21. Voulgari C, Tentolouris N, Dilaveris P, et al. Increased Heart Failure Risk in NormalWeight People With bolic Syndrome Compared With bolically Healthy Obese Individuals. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (13): 1343-50. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.04.047.

22. Drosatos K, Schulze PC. Cardiac Lipotoxicity: Molecular Pathways and Therapeutic Implications. Curr Heart Fail Rep 2013; 10 (2): 109-21.

23. Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Козаренко А. А. и др. Адипокины как корригируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал 2010; 6: 88-93.

24. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. 1999. Biochemical and Biophysical Re Communications 2012; 425 (3): 560-4.

25. Smith CCT, Yellon DM. Adipocytokines, cardiovascular pathophysiology and myocardial protection.Pharmacol Ther 2011; 129 (2): 206-19. DOI: 101016/j.pharmthera.2010.09.003.

26. Symons JD, Abel ED. Lipotoxicity contributes to endothelial dys: A focus on the contribution from ceramide. Rev Endocr b Disord. 2013; 14 (1): 59-68.

27. Nanayakkara G, Kariharan T, Wang L, et al. The cardio-protective aling and mechanisms of adiponectin. Am J Cardiovasc Dis 2012; 2 (4): 253-66.

28. Микитюк МР, Хижняк ОО. Роль лептина в формировании гипертрофии левого желудочка у больных акромегалией. Научные ведомости Серия Медицина. Фармация 2014; 18 (189): 111-8.

29. Travers JG, Kamal FA, Robbins J, et al. Cardiac Fibrosis: The Fibroblast Awakens. Circ Res 2016; 118 (6): 1021-40. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA115.306565.

30. Wang J, Bo Xiang, Hung-Yu Lin, et al. Pathological Mechanism for Delayed Hyperenhancement of Chronic Scarred Myocardium in Contrast Agent Enhanced Magnetic Resonance Imaging. PloS One 2014; 9(5): e96463. DOI: 10.1371/journal. pone.0096463

31. Ban CR, Twigg SM. Fibrosis in diabetes complications: Pathogenic mechanisms and circulating and urinary markers. Vasc Health Risk Manag 2008; 4 (3): 575-96.

32. Mewton N, Ying LC, Pierre С, et al. Assessment of Myocardial Fibrosis with Cardiac Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol 2011; 57 (8): 891-903.

33. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy, causes and effects. Rev Endocr b Disord. 2010; 11: 31-9.

34. Березин АЕ. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы. Украинский медицинский журнал актуальные вопросы клинической практики 2014; 3 (101): 91-6.

35. Kwon DH, Halley CM, Popovic ZB, et al. Gender differences in survival in patients with severe left ventricular dys despite similar extent of myocardial scar measured on cardiac magnetic resonance. Eur J Heart Fail 2009; 11: 937-44.

Источник

Ожирение как фактор риска развития хронической сердечной недостаточности (литературный обзор)

Ожирение — это хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся избыточным количеством жировой ткани и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов, а также факторов внешней среды.

В современном мире ожирение признано новой «глобальной неинфекционной эпидемией» ввиду высокой распространенности и неуклонного роста заболеваемости — по данным ВОЗ, более 1,6 млрд человек имеют избыточный вес, приблизительно треть из них страдают ожирением [1, 2]. С конца прошлого века количество страдающих ожирением удвоилось [3].

Патогенез и диагностика ожирения

Фундаментальные представления о механизмах развития ожирения основаны на физическом законе сохранения энергии и в качестве основных причин заболевания рассматривают повышенную калорийность питания и низкий уровень энерготрат, как по отдельности, так и в сочетании друг с другом [4]. Однако патогенез ожирения является сложным процессом с участием поведенческих, экологических и генетических факторов. Многими авторами наследственность рассматривается как условие предрасположенности к ожирению [5]. С другой стороны, нельзя не учитывать тот факт, что геном человека не претерпел существенных изменений за последние годы, а число людей с ожирением неуклонно возрастает [6]. Это свидетельствует о значимой, если не доминирующей, роли образа жизни и характера питания человека.

Современная диагностика ожирения не ограничивается измерением массы тела больного, вычислением ИМТ, определением окружностей тела и их соотношений. В последние годы рутинным методом диагностики ожирения во многих медицинских учреждениях стала биоимпедансометрия [7], которая позволяет оценивать содержание висцеральной жировой ткани, мышечную и активную клеточную массу, что важно при стратификации кардиоваскулярных рисков при ожирении. В связи с этим актуальна диагностика так называемого «ожирения без ожирения» (obesity without obesity), при котором ИМТ находится в пределах нормальных значений, а количество жировой массы существенно выше нормы [8].

С появлением и широким распространением в клинике непрямой респираторной калориметрии (метаболометрии) стали накапливаться знания об особенностях пищевого (метаболического) статуса больных с ожирением. Учитывая, что основной обмен составляет 75-80% среднесуточных энерготрат человека, по этому показателю с высокой степенью достоверности может быть оценен риск прогрессирования заболевания, а также спрогнозирована эффективность лечения.

Дополнительную информацию несет расчет скоростей окисления углеводов и жиров, проводимый по результатам оценки потребления кислорода и выделения углекислого газа при метаболометрии [9]. Эти данные позволяют разработать наиболее успешную тактику диетологического ведения больного путем редукции потребления заинтересованного макронутриента.

Не менее важно измерение интенсивности катаболизма белка в организме для определения индивидуальной квоты белка в рационе и предотвращения нежелательной редукции мышечной массы на фоне низкокалорийной диеты [10].

Осложнения ожирения

Наибольший урон состоянию здоровья наносят осложнения ожирения, которые являются одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста. С ожирением в той или иной мере ассоциировано развитие таких заболеваний, как СД [11], АГ, синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) [12], нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность (СН), внезапная сердечная смерть, ТЭЛА [13].

Одно из наиболее доказательных исследований по изучению взаимосвязи ИМТ и смертности проведено в США среди взрослых американцев [14]. В него были включены 4 576 785 мужчин и 588 369 женщин. Конечными точками были приняты летальный исход, вызванный любыми причинами, а также вследствие сердечно­сосудистых заболеваний (ССЗ). Было показано, что высокий ИМТ является надежным предиктором смертности от ССЗ, особенно у мужчин (ОР = 2,9; 95%­ный ДИ: 2,37-3,56). На основании полученных данных сделан вывод, что риск смертности от любых причин, включая ССЗ и рак, повышался во всем диапазоне от умеренной до значительной степени ожирения у мужчин и женщин всех возрастных групп. Результаты этого исследования подтверждают установленную ранее взаимосвязь между риском смерти и выраженным ожирением, а также увеличение риска смерти при умеренном избытке массы тела.

Среди основных причин преждевременной смерти больных ожирением фигурируют острая или декомпенсированная ХСН, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть [11], ОНМК, ТЭЛА.

Связь между ожирением и различными формами ССЗ сложна и ассоциирована с различными патофизиологическими механизмами и участием большого числа взаимодействующих факторов. Избыток жира в организме ассоциируется с системным воспалением [15, 16], увеличением преднагрузки и постнагрузки на миокард [17, 18], развитием резистентности к инсулину [19], АГ и гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) [20].

Ожирение и сердечная недостаточность

Наиболее характерным сердечно­сосудистым проявлением ожирения является ГЛЖ. Вероятность ее возникновения у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 29,9%. Фрамингемское исследование продемонстрировало статистически значимую связь между ИМТ, размерами полостей сердца и толщиной стенок ЛЖ. Статистическая значимость указанных взаимосвязей сохранялась даже с учетом поправок на возраст, пол и уровень АД [21]. Неотъемлемыми следствиями ГЛЖ становятся диастолическая дисфункция ЛЖ и постепенное формирование СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ — диастолической СН (ДСН).

Несмотря на пристальное внимание мирового кардиологического сообщества к этой нозологической форме, до сих пор не удалось решить проблему диагностики и лечения ДСН [22]. Существует множество теорий, среди которых наибольшей поддержкой пользуются представления о роли нейрогуморальных нарушений при данной патологии [23], активно обсуждается возможная наследственная предрасположенность.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат две причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта кальция [24]; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно­тканной стромы (фиброза), перикарда, а также изменением геометрии желудочка [25].

У некоторых больных структурно­функциональные изменения сердца протекают по типу преобладания дилатации полостей сердца над гипертрофией, что зачастую сопровождается нарушением систолической функции желудочков [26]. Частота выявления таких изменений существенно ниже. Исходом почти всегда является вторичная дилатационная кардиомиопатия с хронической систолической СН. Очевидно, что такое течение кардиальных осложнений ожирения имеет существенно более неблагоприятный прогноз вследствие более быстрой декомпенсации ХСН. Причины, по которым преобладает тот или иной путь патогенеза кардиального ремоделирования, неясны. По мнению некоторых авторов, они лежат в плоскости генетической предрасположенности.

Очевидно, что объединяют оба патогенетических пути последующие закономерности развития СН в виде воспаления и эндотелиальной дисфункции, хронотропной некомпетентности (депрессии сердечного ритма), изменений энергетики миокарда, метаболических и перфузионных нарушений в скелетной мускулатуре, легочной гипертензии, гиперкатаболизма белка и почечной недостаточности [21]. Эти изменения определяют исход заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности при ожирении

Ведущей концепцией развития СН является избыточная активация нейрогормональных систем, прежде всего ренин­ангиотензин­альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой [27]. Важную роль в патогенезе фиброза и апоптоза миокарда напрямую или через каскад сигнальных посредников играют ангиотензин II (АТ II), ренин и альдостерон. Так, АТ II, образующийся в миокарде под влиянием тканевой РААС, повышает проницаемость эндотелия коронарных артерий, облегчая диффузию ростовых факторов к месту их действия, регулирует процессы апоптоза, активирует митогены и факторы роста, участвующие в ремоделировании сердца, стимулирует продукцию цитокинов и других нейрогормонов (альдостерона, вазопрессина, эндотелина) [28].

В ряде работ показана роль активации РААС при ожирении [29]. Существуют доказательства того, что повышение на фоне ожирения уровней АТ II и альдостерона приводит к инсулинорезистентности, снижению синтеза оксида азота в эндотелиальных клетках и синтеза аденозинтрифосфорной кислоты в миокарде [12].

На сегодняшний день как минимум два механизма могут объяснить взаимодействие жировой ткани с РААС. Во­первых, жировая ткань человека инкретирует несколько гуморальных компонентов РААС, в основном ангиотензиноген. Во­вторых, рост уровней жирных кислот у тучных пациентов, особенно неэстерифицированных жирных кислот, может стимулировать инкрецию альдостерона независимо от ренина [30]. АТ II и альдостерон также увеличивают выработку активных форм кислорода в различных тканях, включая миокард, что усиливает окислительный стресс [29].

Не меньшее потенциальное значение в регуляции тканевых процессов миокарда имеет альдостерон, системные эффекты которого сформулированы в теории так называемой «новой биологии альдостерона» [31]. Гиперальдестеронизм лежит в основе двух главных патогенетических паттернов. Во­первых, это один из механизмов атерогенеза, который реализуется за счет формирования дисфункции эндотелия, снижения биодоступности оксида азота, системного воспаления и гиперкоагуляции (стимуляция ингибитора активатора плазминогена) [32]. Во­вторых, это возможный механизм инициации прогрессирующего фиброза миокарда (снижения плазменного уровня N­концевого пептида коллагена III типа, активации профибротического цитокина ТФР­β) и формирования ригидной стенки ЛЖ. Такое сочетание нарушенного кровоснабжения и процессов фиброза матрикса миокарда может служить основой для развития патологического ремоделирования сердца с исходом в ХСН.

В неразрывной связи с активацией РААС и других гуморальных факторов находится гиперсимпатикотония [33], которая определяется у большинства больных с выраженным ожирением. Выявлена корреляция повышения тонуса симпатической нервной системы с висцеральным ожирением [15], а также СОАС [2].

Реализация кардиотропного действия жировой ткани осуществляется за счет ее паракринной и эндокринной активности, что подтверждается наличием рецепторов в сосудистой системе, которая имеет рецепторное поле для большинства гуморальных факторов, секретируемых адипоцитами [34]. Избыточное содержание висцеральной жировой ткани, обладающей максимальной гуморальной активностью, считается более неблагоприятным фактором сердечно­сосудистого риска, чем ожирение как таковое.

В некоторых исследованиях указывается на потенциальную важность анатомической близости висцеральных жировых отложений к сердцу [24]. В настоящее время быстро развивается концепция ожирения сердца как нового фактора сердечно­сосудистого риска [35]. Жировая ткань эпикарда может непосредственно взаимодействовать с тканью миокарда — обе они имеют общее коронарное кровоснабжение, и между ними нет анатомических барьеров [24, 36]. Биомолекулярные исследования на людях показали, что эпикардиальная жировая ткань является метаболически активным и важным источником про­ (ФНО­α, ИЛ­1, ИЛ­6) и антивоспалительных (адипонектин) адипокинов, которые могут существенно влиять на сердечную функцию и морфологию [37].

Большое значение в развитии процессов фиброза сердечно­сосудистой системы придается активности матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП) [38]. За способность специфически гидролизовать основные компоненты экстрацеллюлярного матрикса эти ферменты и были названы матриксными металлопротеиназами, или матриксинами [39]. Активность ММП регулируется на разных уровнях, включая транскрипцию, активацию белка и взаимодействие с эндогенными ингибиторами, такими как ТИМП [40].

Последние исследования свидетельствуют о локализации ММП и ТИМП в структурах сердца. Активно анализируются нарушения в системе ММП/ТИМП при ряде острых и хронических заболеваний сердца, определены возможные направления коррекции этих нарушений. Коллагеназы в здоровой ткани миокарда впервые были обнаружены экспериментально в 1975 г. [41]. На сегодняшний день известно несколько типов клеток сердца, включая базофилы, нейтрофилы, гладкомышечные, эндотелиальные клетки и активированные макрофаги, которые под действием провоспалительных цитокинов секретируют ММП.

Одной из функций системы ММП/ТИМП миокарда, вероятно, является обеспечение адаптации сердца к различным условиям гемодинамики путем моделирования жесткости его стенок. При ожирении возникает хроническая гемодинамическая перегрузка за счет увеличения пред­ и постнагрузки на сердце. При этом состояние системы ММП/ТИМП у лиц с различной степенью ожирения не исследовано.

Наиболее изученными типами ММП в когорте кардиологических больных являются ММП­1, ММП­2, ММП­3 и ММП­9 [3, 42]. Плазменное содержание ММП обычно измеряют у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Считается доказанной роль дисбаланса ММП/ТИМП в патогенезе данной патологии. ММП, присутствующие в миокарде, способны активно разрушать компоненты экстрацеллюлярного матрикса сердечной мышцы и функционально участвовать в нарушении структуры соединительной ткани [43]. По­видимому, схожие процессы происходят и у больных ожирением при развитии так называемой вторичной кардиопатии ожирения.

Изучение семейства ММП системы протеолиза в кардиологической практике существенно расширяет представления о патогенетических механизмах возникновения сердечно­сосудистой патологии. Следует отметить, что роль системы ММП/ТИМП в формировании патологии сердца при ожирении практически не изучалась.

Клиническая картина и особенности диагностики сердечной недостаточности при ожирении

Постановка диагноза ХСН при ожирении может быть ошибочной ввиду частого возникновения одышки и отеков у людей, страдающих ожирением, без нарушения функции сердца. В связи с этим в последнее время большое значение придают разработке инструментальных и лабораторных методов дифференциальной диагностики ДСН у пациентов с ожирением, позволяющих на более раннем этапе определиться с диагнозом и тактикой терапевтического вмешательства.

Классическими симптомами СН являются одышка, слабость и отеки нижних конечностей. В случае присоединения правожелудочковой СН отмечаются увеличение печени и набухание вен шеи [44]. Одышка у больных ожирением может быть связана с детренированностью, низкой сопряженностью процессов вентиляции и кровообращения и тканевого дыхания ввиду большого объема циркулирующей крови и клеточной массы [45], а легочная патология и недостаточность правых отделов сердца также могут быть ошибочно приняты за диастолическую дисфункцию. Слабость — типичный симптом полного человека, она может отмечаться при сопутствующем гипотиреозе или анемии [46]. Отеки при ожирении часто развиваются вследствие лимфовенозной недостаточности, а не нарушения насосной функции сердца. Гепатомегалия — признак неалкогольной жировой болезни печени, а набухание вен шеи наблюдается при СОАС [33].

В настоящее время известно единственное масштабное исследование, посвященное проблеме ранней диагностики ДСН, — Фрамингемское, в ходе которого ученые регистрировали ИМТ испытуемых и отслеживали во времени случаи развития ХСН по общепринятым клиническим критериям. В результате была установлена связь между избыточной массой тела и высоким риском развития СН как у мужчин, так и у женщин, и данный риск был приведен в соответствие с ИМТ. Тем не менее и в этом исследовании не было исключено влияние коморбидных факторов. Обнаружено, что диастолическая дисфункция является независимым прогностическим фактором СН [21].

В нашей стране широкое распространение получила шкала оценки клинического статуса (ШOКС) в модификации В. Ю. Мареева (2000) [47], достоинствами которой являются простота использования, высокая воспроизводимость результатов и отсутствие необходимости применения инструментальных методов исследования. По ШОКС возможно определить и функциональный класс СН. Кроме того, применение этой шкалы в динамике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения ХСН, что было подтверждено в ходе российских многоцентровых исследований ФАСOН, БЕЗЕ, СНЕГOВИК и др. [47, 48].

ШOКС ориентирована на пациентов с классической систолической СН. Поэтому ее валидность при оценке ДСН у больных ожирением не изучена.

«Золотым стандартом» верификации СН в клинической практике служит ЭхоКГ, позволяющая выявить структурно­функциональные нарушения сердца [49]. Однако у больных с морбидным ожирением (ИМТ более 50 кг/м2) снижение возможности визуализации ультразвуковой картины приобретает ограничивающий результативность ЭхоКГ характер.

Для диагностики диастолической СН при ожирении лучшим лабораторным биомаркером является натрийуретический пептид B­типа (brain natriuretic peptide, BNP), уровень которого оказывается, как правило, выше, чем у пациентов без СН, но ниже, чем при систолической СН [50]. BNP линейно коррелирует с диастолическим давлением ЛЖ и диастолическим напряжением стенки ЛЖ при СН с сохраненной фракцией выброса.

Таким образом, диагностика СН у лиц с ожирением в реальной клинической практике имеет определенные сложности, что, в свою очередь, отрицательно влияет на своевременность начала терапии. Очевидно, назрела необходимость выработки и стандартизации новых алгоритмов диагностики СН при ожирении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ожирение является причиной сердечной недостаточности (СН) и может приводить к развитию как систолической (реже), так и диастолической (чаще) ее форм. Однако необходимо отметить, что на сегодняшний день знания о влиянии ожирения на структуру и функцию сердца ограничены, это связано с небольшим объемом большинства исследований, отличиями по принципам отбора клинических случаев СН и формирования групп контроля между исследованиями, а также недостаточной коррекцией данных с учетом факторов риска. В механизме развития СН при ожирении ключевое значение имеет активация систем нейрогуморальной регуляции кровообращения: ренин­ангиотензин­альдостероновой и симпатоадреналовой, — но необходимы дальнейшие исследования для оценки вклада указанных нарушений с целью выработки тактики патогенетического лечения и мер первичной и вторичной профилактики.

Реализация нейрогуморальных влияний осуществляется, вероятно, посредством изменений системы матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов. При этом исследования указанного эффекта ММП практически отсутствуют.

Клиническая картина СН при ожирении зачастую