Миомы и кисты ожирение

Что такое киста яичника и миома матки?

Доброкачественные образования в области женской половой сферы — частое явление. Возникают такие опухоли без какого-либо предупреждения, потому каждая женщина должна понимать, как важно вовремя диагностировать и вылечить такую проблему. Рассмотрим более подробно.

В современной гинекологии киста яичника представляет собой образование в виде пузыря. Состоит такое тело внутри из жидкости или полужидкости. Возникает опухоль в теле яичника, что и способствует значительному увеличению органа. Что касается миомы матки, то такая опухоль появляется в мышечном слое матки, представляет собой клубок сплетенных волокон гладкомышечного типа. Внешне образование имеет круглую форму.

Киста яичника и миома матки, как избежать?

Находят образования в женском теле чаще всего случайно. Природа опухолей коварна и на ранних стадиях такие неприятности абсолютно не сигнализируют о себе. Выявить недуг можно лишь на плановом приеме, что чаще всего и случается.

Критический возраст, когда киста яичника, миома матки и другие образования поражают женскую половую сферу, разный. Статистика указывает на возрастной период после 25 лет. Для кисты 25-40 лет, для миомы матки 35-55 лет.

Чаще всего киста яичника появляется на фоне гормонального сбоя. Возникают и исчезают такие образования часто без какого-либо лечения. Также бывают случаи, когда киста перерастает в онкологию, перекручивается, разрывается, провоцирует появление новых недугов, бесплодие и многое другое. Киста яичника и миома матки схожи между собой. Образование в матке тоже появляется, как правило, на фоне гормонального дисбаланса в женском организме. Часто специалисты диагностируют миому матки вместе с кистой, тогда оби проблемы рассматриваются в комплексе.

Чтобы избежать появления вышеупомянутых опухолей половых органов, нужно постараться сократить до минимума гормональные сбои:

• Старайтесь не принимать медикаменты гормонального содержания;
• Для профилактики опухолевых заболеваний, в частности чтобы миома и киста матки вас не постигла, не забывайте принимать витамины из серии В, А, Е, йод и железо;
• Чтобы миома матки, киста и прочие опухоли не появлялись, важно не нервничать по пустякам, избегать стрессов;
• Не забывайте о спорте, развивайте себя физически. Можно заняться танцами живота. Такие занятия улучшают кровообращение в малом тазу и положительно отражаются на всех системах половых органов. Статистика демонстрирует положительную динамику и минимальный показатель случаев, когда миома матки, киста и прочие опухолевидные болезни поражали любителей восточных танцев.

Несмотря на вышеописанные советы, никто не сможет стопроцентно гарантировать вам, что кисты яичников или миомы матки у вас никогда не будет. Контролируйте состояние своего здоровья, стабильно посещайте кабинет гинеколога, и вы сможете избежать хронических состояний и осложнений.

Миома и киста матки, как лечить опухоли?

Современная медицина перед началом любого лечения проводит полноценную диагностику проблемных органов тела. Так и при миоме матки и кистах проводится обследование. В медицинские манипуляции данного вида входят: ультразвуковое исследование малого таза, компьютерная томография, анализы крови, мочи и т.д.

Далее назначаются медикаменты (гормональные препараты и витамины) и физиотерапевтические процедуры. Иногда женщинам с гинекологическими проблемами, в особенности с миомой матки и кистой, советуют отдохнуть в специализированных пансионатах и санаториях.

Киста яичника и миома матки, когда нужна операция?

Если вылечить медикаментозно кисту яичник или миому матки не получается, а также если опухоль угрожает жизни женщины, операция проводится безоговорочно. Тем представительницам слабого пола, которые хотят забеременеть в ближайшие несколько лет, врачи советуют не откладывать хирургическое вмешательство. Удаление миомы и кисты матки проводится при помощи миомэктомии. Это самый щадящий вариант решение проблемы. Удаляются таким способом лишь узлы (образования), матка не повреждается. После такой манипуляции беременность вполне возможна, ведь основной мышечный орган половой сферы женщины не повреждается.

Выполняется миомэктомия эндоскопическим способом, через проколы в брюшной стенке. Такая процедура значительно сокращает время, отведенное на послеоперационный период, а также позволяет менее болезненно пережить регенерацию поврежденных тканей.

В случае, когда киста яичника и миома матки внушительных размеров, рекомендовано удалять пораженный орган полностью. Готовятся к такой операции основательно. Только консилиум из медицинских специалистов решает необходимость проведения такой манипуляции.

Эмболизация маточных артерий при миоме и кистах матки

Реальной альтернативой современным хирургическим манипуляциям на женских половых органах выступает ЭМА (эмболизация маточных артерий). Такой метод лечения миомы и кисты матки характеризуется быстротой, безопасностью и стремительным восстановлением нормальной жизни пациентки.

Средняя продолжительность восстановительного послеоперационного периода составляет порядка 6-8 недель, после ЭМА — менее одной недели.

Факты о миоме матки и кистах яичников

Сегодня киста яичника и миома матки — нередкие заболевания 21 века. Существует множество фактов о таких недугах, которые не помешало бы знать каждой женщине. Выделим несколько из них:

1. В половине случаев удаление миомы, а точнее ее узлов, не решает проблему полностью. Через определенный промежуток времени образования появляются вновь;

2. Биологические добавки никоим образом не влияют на миомы и кисты матки;

3. Руководит ростом опухолей малого таза гормон прогестерон;

4. Киста яичника, миома матки могут становиться огромными и достигать габаритов сопоставимых с доношенной беременностью.

Еще существует множество доказанных фактов о женских проблемах. Исключить смертельную опасность может лишь внимательность и контроль над своим здоровьем. Плановые систематические посещения кабинета гинеколога способны давать надежду.

Источник

Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60-96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].

Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].

Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].

В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.

ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].

Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].

Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].

Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].

Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].

Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].

У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].

Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].

Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].

Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].

Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].

Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].

Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].

Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].

Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].

Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].

Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].

Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.

У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].

У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].

Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].

Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].

При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.

Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.

Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.

Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук

А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор

Т. А. Жигулина

В. В. Кадохова

Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук

Е. А. Девятых

В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва

Источник