Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция
Расстройства пищевого поведения, приводящие к избыточному весу и ожирению: классификация и дифференциальная диагностика
Резюме. Актуальность изучения проблем избыточного веса и ожирения обусловлена их высокими показателями распространенности и значимыми медико-социальными последствиями. Одним из ведущих факторов появления заболевания является переедание как отражение нарушений пищевого поведения. В данном обзоре рассмотрены современные отечественные и зарубежные подходы к классификации и диагностике расстройств приема пищи, способных приводить к избыточному весу.
Ключевые слова: расстройства приема пищи, пищевое поведение, избыточный вес, ожирение, психогенное переедание, компульсивное обжорство, реактивная тучность, гиперфагическая реакция на стресс, реактивная гиперфагия, синдром ночной еды.
Eating disorders leading to overweight and obesity: classiffications and differential diagnostics
K.E. Emelin
Federal medical re center of psychiatry and narcology, Moscow
Resume. The high prevalence and ificant medical and consequences of overweight and obesity make it important to study their problems. One of the leading factors in the appearance of these diseases is overeating, which can be a symptom of eating disorders. Classifications and diagnostic criteria of eating disorders, which can lead to overweight and obesity were cosidered in this review.
Keywords: оverweight, obesity, eating disorders, binge eating disorder, psychogenic overeating, night eating syndrome.
По данным ВОЗ, за последние 40 лет число людей, страдающих ожирением, возросло более чем в 2 раза. В 2008 г. среди лиц от 20 лет и старше 35% имели избыточную массу тела (индекс массы тела (ИМТ) ≥25 кг/м2), а 11% — ожирение (ИМТ ≥30 кг/м2) [1]. В Российской Федерации распространенность избыточной массы тела и ожирения составляет соответственно 30 и 25% [2]. Данные состояния являются пятым по значимости фактором риска смертности и приводят к смерти более чем 2,8 млн взрослых людей в мире ежегодно [3]. Помимо этого, избыточный вес и ожирение являются причиной 44% случаев диабета, 23% случаев ишемической болезни сердца и 7-41% случаев некоторых видов рака [1], способствуют нарушению репродуктивной функции у женщин [4] и мужчин [5].
Ожирение представляет собой гетерогенное прогрессирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме и нарушением ее функциональной активности. При этом лишь 5% больных страдают вторичным (симптоматическим или синдромальным) ожирением вследствие генетических аномалий, эндокринных заболеваний, нейроинфекций, травм или опухолей мозга, а большинство (95%) — первичным (экзогенно-конституциональным), причинами которого являются избыточное количество и высокая калорийность пищи и снижение энергетических затрат [2].
Несмотря на то, что показатели распространенности ожирения могут варьировать в различных популяциях, их динамика мало зависит от пола, возраста, расовых, этнических и социально-экономических факторов [6]. Большее влияние оказывают психические или психологические особенности, нарушения пищевого поведения, а также снижение физической активности [7].
К числу наиболее значимых причин развития ожирения относят переедание, как правило, являющееся отражением нарушений пищевого поведения. Под нарушениями пищевого поведения понимают такие расстройства, при которых потребление пищевых веществ по составу, количеству, способу употребления и приготовления не соответствует пищевой потребности в питательных веществах и энергии [8].
В то же время отечественные и зарубежные исследования в области психиатрии при изучении расстройств, связанных с приемом пищи, долгое время были сконцентрированы на нервной анорексии (НА) и нервной булимии (НБ) [9, 10]. НА является расстройством пищевого поведения, характеризующимся преднамеренным снижением веса до 15% и более ниже нормального, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом за счет избегания пищи, вызывающей прибавку массы тела, возможного вызывания у себя рвоты, приема слабительных средств, диуретиков, препаратов, подавляющих аппетит, сопровождающимся навязчивым или сверхценным страхом перед ожирением, впоследствии приводящим к эндокринным нарушениям (аменорея у женщин, импотенция у мужчин, повышение уровня гормона роста и кортизола) [11]. Данное расстройство не формирует избыточную массу тела, однако может привести к НБ, при которой озабоченность едой и непреодолимая тяга к пище после ограниченного ее приема приводят к эпизодам переедания, когда за короткий отрезок времени принимается большое количество пищи.
Отличительной особенностью НБ является контроль за собственным весом в силу сверхценного к нему отношения, осуществляемый посредством несоответствующего компенсаторного поведения [11]. В отличие от МКБ-10 в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств-IV (DSM-IV — Diagnostic and istical Manual of mental disorders) [12] и DSM-V [13] принято выделять 2 формы НБ: 1) с очистительным поведением (purging — вызов у себя рвоты, прием диуретиков, слабительных препаратов) и 2) с альтернативными, неочистительными (nonpurging) формами поведения, такими как периодическое голодание или повышенная физическая активность. Вне зависимости от своего характера компенсирующее поведение при НБ (несмотря на приступы переедания) не только препятствует развитию избыточной массы тела, но и часто способствует ее снижению, в результате чего развитие ожирения при типичной НБ маловероятно [14, 15]. Тем не менее в ряде работ НБ упоминается в качестве возможной причины ожирения, хотя и значительно более редкой, чем другие психические расстройства, сопровождающиеся перееданием [16, 17]. По всей видимости, это возможно либо при атипичных формах НБ, либо при недостаточной чистоте выборки вследствие трудностей дифференциальной диагностики между компульсивным обжорством (КО) и НБ [14, 16].
Помимо НА и НБ ведущие классификации включают в себя и другие нарушения приема пищи, сопровождающиеся перееданием, однако в отношении последних сохраняются существенные различия между DSM и МКБ (табл. 1). Так, в DSM-V выделено КО (binge-eating), которое, согласно эпидемиологическим данным, встречается у 1-2,5% людей в популяции [18, 19]. Основными клиническими проявлениями этого расстройства являются короткие повторяющиеся эпизоды переедания, сопровождающиеся ускоренным приемом пищи при возможном отсутствии чувства голода, потерей контроля и ощущением неприятного переполнения желудка по завершении [12, 13]. С целью разграничения КО и НБ было проведено множество исследований, посвященных выявлению признаков, необходимых для дифференциальной диагностики этих расстройств (табл. 2). Среди таковых выделяют употребление меньшего количества съеденной пищи во время эпизода переедания и более калорийной пищи в межприступном периоде при КО [20], а также отсутствие озабоченности собственным весом и тенденций к применению несоответствующих компенсаторных методов, что может привести к появлению избыточной массы тела и ожирению [14, 16].
По наличию или отсутствию избыточной массы тела и ожирения авторы статей условно делят КО на: 1) КО с ожирением и 2) КО без ожирения. Но основной контингент пациентов, самостоятельно обратившихся за помощью, составляют лица с избыточной массой тела и ожирением, поскольку они заинтересованы больше в коррекции веса, а не в лечении расстройства приема пищи [21, 22]. Своевременное диагностирование КО дало бы возможность осуществить профилактику ожирения [21, 22], однако его выявление затруднено в странах, где не используется DSM-V, т. к. в МКБ-10 нет аналогичной диагностической рубрики (табл. 1), а отнесение КО к другим расстройствам приема пищи (F 50.8) не позволяет ориентироваться на четкие критерии.
В то же время в МКБ-10 имеется рубрика F 50.4 — психогенное переедание (ПП) (реактивная тучность, гиперфагическая реакция на стресс, реактивная гиперфагия) [11], не имеющая аналогов в DSM (табл. 1). Согласно предлагаемому определению ПП является реакцией на дистресс, приводящей к приему избыточного количества пищи для снятия эмоционального дискомфорта и, как следствие, к тучности [11]. В отличие от КО и НБ ПП имеет реактивный характер и возникает в результате действия психотравмирующих факторов, которое может купировать прием избыточного количества пищи [17], и, согласно описанию в МКБ-10, обязательно должно приводить к ожирению. Также при ПП отсутствуют четко ограниченные по времени приступы бесконтрольного ускоренного поедания пищи до ощущения неприятной переполненности желудка, характерные для КО (табл. 2).
Несмотря на существенные различия между пищевыми расстройствами, имеются предположения, что ПП может перерасти в НБ за счет нарастания влечения к приему пищи и постепенной утраты контроля над количеством съеденного, что может повлечь за собой нарастание чувства вины и страх ожирения и побудить к применению наказания к себе «голодными днями», физическими нагрузками, а также к вызыванию рвоты или приему слабительных и мочегонных препаратов [23].
В свою очередь Е.И. Гетманчуком предложено выделять в динамике ПП 4 стадии с выделением: 1) продромального периода, проявляющегося появлением первичных тревожно-депрессивных расстройств вследствие психотравмирующих факторов, которые в свою очередь приводят к 2) гиперфагии, маскирующей эти расстройства и обладающей компенсирующим эффектом с последующим 3) возникновением вторичных расстройств тревожно-депрессивного спектра, спровоцированных перееданием и 4) усилением беспокойства из-за приема избыточного количества пищи с боязнью ожирения и утратой компенсирующей способности гиперфагии [24]. Описанные представления позволяют более глубоко понимать природу ПП.
Помимо расстройств приема пищи, включенных в ведущие классификации, ряд авторов считает, что важную роль (наряду с КО) в развитии ожирения может играть синдром ночной еды (СНЕ, NES — Night Eating Syndrome), или синдром ночных едоков, который не имеет самостоятельной рубрики. Согласно C.M. Grilo (1994), ведущими в клинике данного расстройства являются следующие симптомы: вечерняя и ночная гиперфагия (потребление не менее 50% суточной нормы калорий в вечерние и ночные часы), ночные пробуждения с употреблением высококалорийной пищи и отсутствие аппетита с отвращением к еде в первой половине дня [25, 26]. Дифференциальная диагностика СНЕ с другими расстройствами приема пищи, сопровождающимися перееданием, возможна лишь частично в силу недостаточной изученности клиники СНЕ.
Имеется исследование, в котором выделены 2 отличия СНЕ от КО: гораздо большая частота приема пищи в ночное время и меньшие ее порции (270 кКал при СНЕ и 1300 кКал при КО) [25, 27], а такие признаки, как суточные колебания (утром — анорексия, вечером — гиперфагия) и ночные пробуждения с целью приема пищи не указаны в критериях НБ, КО и ПП [26] (табл. 2). Выделению описанного расстройства в отдельную рубрику, возможно, препятствуют предположения, что СНЕ может являться не самостоятельным психическим расстройством, а проявлением других психических расстройств, поскольку сопровождается нарушениями сна и депрессивным или тревожным аффектом [27].
Расстройства приема пищи в целом имеют высокую степень коморбидности с другими психическими расстройствами [24, 27, 28], на что указано в классификациях. Так, в DSM-V предложена постановка 2-х диагнозов в случае, когда наблюдаемое состояние одновременно соответствует критериям КО и биполярного аффективного расстройства или пограничного расстройства личности [13]. Кроме того, исследование S.A. Swanson et al. показывает, что более половины (56,2%) пациентов с нарушениями пищевого поведения имеют признаки аффективных, тревожных расстройств, а также расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ [28]. Наиболее часто нарушения пищевого поведения коморбидны с расстройствами аффективного круга (22% случаев), несколько реже — тревожного (13%) [29], что также подтверждают сведения об эффективности антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (эсциталопрам, флуоксетин) при лечении КО, ПП и СНЕ [17, 26, 27]. Развитие данного направления исследований может помочь в диагностике, лечении и профилактике нарушений пищевого поведения, сопровождающихся перееданием, и их последствий.
Заключение. Проблема избыточной массы тела и ожирения является актуальной, что связано не только с ее высокой распространенностью, но и с недостаточной изученностью факторов, способствующих развитию данных состояний. К таким факторам следует относить переедание, являющееся проявлением нарушений пищевого поведения. Несмотря на то, что систематика нарушений пищевого поведения сложна и требует комплексных исследований, распространенность данных расстройств среди пациентов с ожирением и их высокая степень коморбидности с другими психическими расстройствами, диагностика и лечение избыточной массы тела и ожирения требуют участия врача-психиатра в диагностике и лечении данной категории больных.
Литература
1. World Health Organization. Global health risks mortality and burden of disease attributable to selected major risks // Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2009. P. 62.
2. Дедов И.И. Ожирение. М.: МИА, 2004. 456 с.
3. Flegal K.M., Kit B.K., Orpana H., Graubard B.I. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and analysis // JAMA. 2013. Vol. 2. P. 71-82.
4. Григорян О.Р. Ожирение и репродуктивная функция // Трудный пациент. 2009. № 9. С. 21-24.
5. Слонимский Б.Ю. Новые подходы к восстановительному лечению эректильных и копулятивных нарушений у больных с ожирением и нарушением репродуктивной функции // Вестник новых медицинских технологий. 2013. № 1 [электронный журнал] https://www.medtsu.tula.ru/ VNMT/Bulletin/E2013-1/4546.pdf.
6. Wong R.J., Chou C., Ahmed A. Long Term Trends and Racial/Ethnic Disparities in the Prevalence of Obesity // J. Health. 2014.
7. Гурова О.Ю. Метаболические и психические особенности пациентов с ожирением: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2010.
8. Вахмистров А.В. Нарушения пищевого поведения при церебральном ожирении: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2001.
9. Салмина-Хвостова О.И. Расстройства пищевого поведения при ожирении: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Томск, 2008.
10. Федорова И.И. Клинико-динамический и психотерапевтический аспекты нарушений пищевого поведения: Дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007.
11. Международная классификация болезней (10-й пересмотр) «Психические расстройства и расстройства поведения», адапт. для РФ. М.: Минздрав России, 1998. 512 с.
12. American Psychiatric Association. Diagnostic and istical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR. Washington, 2000.
13. American Psychiatric Association. Diagnostic and istical manual of mental disorders, 5th ed. Arlington, 2013.
14. Cooper Z., Fairburn C.G. Refining the definition of binge eating disorder and nonpurging bulimia nervosa // International Journal of Eating Disorders. 2003. Vol. 34. № 1. Р. 89-95.
15. Сологуб М. Б., Марилов В. В. Клинические особенности и диагностические критерии нервной булимии // Журн. невропатол. и психиат. 2006. Т. 6. С. 20-25.
16. Munsch S., Beglinger C. (ed.). Obesity and binge eating disorder. Basel, 2005. P. 222.
17. Гладышев О.А. Гиперфагические реакции в рамках расстройств пищевого поведения. Клинические особенности и терапия // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014. Т. 10. № 2. С. 190-194.
18. Hay P. The epidemiology of eating disorder behaviors: An Australian -based survey // Int. J. Eat. Disord. 1998. Vol. 23. P. 371-382.
19. Fairburn C.G., Wilson G.T. Binge Eating: Nature, Assessment, and Treatment, ed 12. New York. Guilford Press, 1993. P. 317-360.
20. Walsh B.T., Boudreau G. Laboratory studies of binge eating disorder // Int. J. Eat. Disord. 2003. Vol. 34. Р. 30-38.
21. Norring C., Palmer B. EDNOS, Eating Disorders Not Otherwise Specified. Scientific and Clinical Perspectives on the Other Eating Disorders. Hove, East Sussex: Routledg, 2005. P. 63-82.
22. Dingemans A.E., Bruna M.J., Furth E.F. Binge eating disorder: A review // International Journal of Obesity & bolic Disorders. 2002. Vol. 29. P. 299-307.
23. Циркин С.Ю., Бабин А.Г., Гладышев О.А. Нервная булимия: критерии и типология // Социальная и клиническая психиатрия. 2000. Т. 10. № 1. С. 68-72.
24. Гетманчук Е.И. Клинико-психопатологическая и медико-психологическая характеристика больных с психогенной гиперфагией // Архів психіатрії. 2012. Т. 3. № 70. С. 19-25.
25. Grilo C.M., Shiffman S. Longitudinal investigation of the abstinence violation effect in binge eaters // J. Consult. Clin. Psychol. 1994. Vol. 62. P. 611-619.
26. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Ожирение и метаболизм. 2004. Т. 2. С. 2-6.
27. Stunkard A.J., Allison K.C. Two forms of disordered eating in obesity: binge eating and night eating // International Journal of Obesity. 2003. Vol. 27. P. 1-12.
28. Swanson S.A. et al. Prevalence and correlates of eating disorders in adolescents: Results from the national comorbidity survey replication adolescent supplement // s of General Psychiatry. 2011. Vol. 68. № 7. P. 714-723.
29. Wilfley D.E. et al. Comorbid psychopathology in binge eating disorder: Relation to eating disorder severity at baseline and following treatment // Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2000. Vol. 68. № 4. P. 641.
30. Gravestock S. Diagnosis and classification of eating disorders in adults with intellectual disability: the Diagnostic Criteria for Psychiatric Disorders for Use with Adults with Learning Disabilities/Mental Retardation (DC-LD) approach // Journal of Intellectual Disability Re. 2003. Vol. 41. P. 72-83.
Источник
Коррекция пищевого поведения в лечении пациентов с абдоминальным ожирением
Ожирение — одно из самых распространенных в мире хронических рецидивирующих заболеваний, которое требует постоянного динамического контроля и лечения. В настоящее время каждый четвертый житель планеты имеет избыточную массу тела (МТ) или страдает от ожирения [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире насчитывается более 250 млн человек, страдающих ожирением [2]. В США более 50% населения имеют избыточную МТ, выраженное ожирение выявляется у 35% женщин и 31% мужчин [3]. Эксперты ВОЗ признали ожирение новой неинфекционной эпидемией ХХI века, что требует активных мер, направленных на решение этой проблемы. Основными задачами являются разработка эффективной стратегии профилактики ожирения, эффективных медикаментозных и немедикаментозных методов лечения больных с ожирением [4].
Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в организме и нарушением функциональной активности жировой ткани (ЖТ). Выделяют два типа отложения жира: андроидный и гиноидный. При гиноидном типе ожирения (глютеофеморальное, ягодично-бедренное, «грушевидное») наблюдается равномерное распределение жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Андроидный тип ожирения (абдоминальное, висцеральное, «яблоковидное») характеризуется избыточным отложением жира в области верхней половины туловища, на животе и увеличением висцерального жира (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области). Подкожная жировая клетчатка в области живота вместе с висцеральным жиром составляют абдоминальный жир.
Важное диагностическое значение имеет измерение величины отношения объема талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). ОТ измеряется в сантиметрах на уровне пупка, ОБ — на уровне ягодиц. Абдоминальное ожирение констатируют при ОТ/ОБ ≥ 0,94 у мужчин и ОТ/ОБ ≥ 0,8 у женщин [5]. Ведущую роль в развитии ожирения играют нарушения пищевого поведения (ПП) — избыточное потребление калорийной пищи (жиры, легкоусвояемые углеводы), нарушение режима питания (основной прием пищи в вечернее и ночное время), а также низкая физическая активность [4, 6]. ПП человека — это культура потребления пищи, режимы приема пищи, вкусовые предпочтения, стиль питания человека, который зависит от культурных, социальных, семейных, биологических, этнических факторов [7]. Особенности ПП тесно связаны с мотивацией и эмоциональными факторами и играют важную роль не только в поддержании жизнедеятельности организма, но и могут являться пусковыми факторами формирования патологических типов ПП, которые приводят к развитию абдоминального ожирения [7].
Типы и регуляция пищевого поведения
В настоящее время выделяют три основных типа нарушения ПП. Экстернальное ПП — прием пищи носит неосознанный характер, инициируется при виде пищи. Тучные люди с экстернальным пищевым поведением едят вне зависимости от времени последнего приема пищи. Определяющее значение имеет доступность продуктов (переедание «за компанию», перекусы на улице, избыточный прием пищи в гостях, покупка излишнего количества продуктов). У больных ожирением отмечается медленно формирующееся неполноценное чувство насыщения. Появление сытости запаздывает по времени и ощущается как механическое переполнение желудка.
Эмоциогенное ПП — гиперфагическая реакция на стресс, эмоциональное переедание. Американский врач-гигиенист Г.М. Шелтон образно называл данный тип переедания «пищевое пьянство», считая, что стимулом к приему пищи является не голод, а эмоцио- нальный дискомфорт: человек ест, не потому что голоден, а потому что неспокоен, тревожен, раздражен, подавлен, обижен. Эмоциогенное ПП может быть представлено двумя подтипами: пароксизмальной формой, или компульсивным ПП, и синдромом ночной еды (переедание с нарушением суточного ритма приема пищи). Ограничительное ПП — избыточные пищевые самоограничения и бессистемные строгие диеты, когда на фоне строгих диет развивается диетическая депрессия, сменяющаяся периодом переедания, новым интенсивным набором веса и снижением самооценки. Периоды пищевого вознаграждения чередуются с периодами пищевого наказания, в результате чего образуется порочный круг (рис. 1) [8].
Процессы питания и ПП в организме человека контролируются сложной системой, центральным звеном которой является гуморальная регуляция. Ведущую роль в регуляции играют гастроинтестинальные гормоны, которые секретируются эндокринными клетками органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и кишечника. Эти клетки не объединены в железистую структуру, а расположены диффузно среди других клеток слизистого слоя [9]. В настоящее время известно более 20 гастроинтестинальных гормонов, и перечень их расширяется, открытие новых гормонов служит поводом для дальнейших клинических исследований.
В гипоталамусе расположены центры насыщения (вентромедиальные ядра) и голода (вентролатеральные ядра), которые функционируют в тесной связи с другими отделами центральной нервной системы (ЦНС) — корой больших полушарий (в том числе с корковыми отделами зрительного, вкусового и обонятельного анализаторов), а также с центрами регуляции эндокринной системы. Центры голода и насыщения поддерживают баланс между потреблением и расходом энергии, что обеспечивает сохранение МТ в оптимальных пределах. При стимуляции вентромедиальных ядер (в процессе приема пищи) происходит торможение нейронов вентролатеральных ядер гипоталамуса, вследствие чего аппетит снижается; и наоборот, в период голодания преобладает активность вентролатерального гипоталамуса, что приводит к усилению аппетита.
В регуляцию ПП вовлекаются нейроны, расположенные в аркуатных (дугообразных) ядрах на дне III желудочка мозга (в гипоталамусе), которые первыми отвечают на сигналы насыщения из ЖКТ. Они преобразуют информацию в нейрональный ответ через секрецию анорексигенных (подавляющих аппетит) и орексигенных (стимулирующих аппетит) нейропептидов и передают сигналы на нейроны второго порядка, локализующиеся в паравентрикулярном, латеральном и перифорникальном ядрах гипоталамуса и субталамической неопределенной зоне. В регуляции аппетита активное участие принимает гормон пептидной природы грелин. Грелин — липофильный гормон, секретируемый специфическими клетками слизистой оболочки дна желудка и стимулирующий потребление пищи. Секреция грелина резко возрастает перед приемом пищи и снижается после еды; максимальный пик секреции отмечается в ночное время. Высокое содержание грелина в крови усиливает аппетит, увеличивает количество и продолжительность приема пищи.
Лептин секретируется адипоцитами белой ЖТ пропорционально массе ЖТ. Ведущей функцией лептина является обеспечение афферентной сигнализации в ЦНС о количестве жировой ткани, то есть участие в регуляции гомеостаза жирных кислот (ЖК) и предотвращение накопления жира (липидов) в периферических тканях [9, 10]. Лептин, проникая через гематоэнцефалический барьер, взаимодействует с рецептором Ob-Rb (длинный рецептор лептина), локализованном в центре насыщения — вентромедиальном ядре гипоталамуса, а также в аркуатном, дорсомедиальном и паравентрикулярном ядрах. Лептин, проникнув в гипоталамус, своевременно сигнализирует структурам головного мозга о запасах ЖТ, подавляет выработку орексигенных гормонов ПП и в то же время стимулирует выделение нейронами в синаптическую щель ПОМК (меланокортина), угнетающего аппетит [9, 11, 12, 13].
Концентрация лептина в крови находится в прямой зависимости от количества ЖТ в организме [12]. Уровень лептина как в норме, так и при патологии зависит от пола, возраста, состояния и развития организма. При ожирении уровень плазменного лептина значительно повышается, причем у женщин этот уровень гораздо выше, чем у мужчин [14, 15]. Развитие ожирения связано не столько с недостатком лептина, сколько с устойчивостью к нему. Устойчивость к эндогенному лептину характерна для людей, страдающих ожирением, при этом у них наблюдается избыточная секреция лептина. Несмотря на повышенную концентрацию в плазме крови, лептин, в силу каких-то причин, либо не попадает в ЦНС, либо из-за мутации в рецепторе не способен вызвать нормальный клеточный ответ. В результате отсутствует сигнализация в центре насыщения — гипоталамусе, наблюдается лептинорезистентность [16]. Таким образом, лептин через гипоталамус, ствол мозга и лимбическую систему регулирует ПП: снижает потребность в пище, подавляет аппетит и увеличивает расход энергии [17].
Терапия ожирения препаратом сибутрамин
Медикаментозное лечение ожирения включает применение препаратов центрального (сибутрамин) и периферического (орлистат) действия, которые принципиально отличаются друг от друга. При выборе медикаментозной терапии решающее значение имеет определение типа ПП. Препарат центрального действия сибутрамин (Редуксин®) относится к группе ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Согласно инструкции по медицинскому применению, препарат противопоказан при установленной повышенной чувствительности к сибутрамину или другим компонентам препарата, анорексии или булимии, наличии в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, тяжелая гипертония, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, аритмия, тахикардия), тиреотоксикозе, нарушении функции печени и/или почек, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, глаукоме. Несовместим прием сибутрамина с использованием ингибиторов моноаминоксидазы.
При лечении абдоминального ожирения сибутрамин, особенно в сочетании с физиотерапевтическими методами, продемонстрировал выраженные и длительные результаты коррекции веса. Сибутрамин оказывает непосредственное воздействие на типы ПП (особенно при эмоциогенном и экстернальном типах ПП), способствует уменьшению количества потребляемой пищи, препятствует перееданию в ночное время. При назначении адекватной дозировки препарата сибутрамин (начальная доза составляет 10 мг/сут, постепенно увеличивается до 15 мг/сут с учетом субъективных ощущений больного), при соблюдении правил приема препарата (1 таблетка утром в промежуток с 10 до 11 часов, вне зависимости от приема пищи) достигается отличный эффект. Снижение веса происходит естественным путем — уменьшается количество потребляемой пищи, при этом пациент не испытывает дискомфорта или раздражения, отказываясь от любимых блюд, не возникает проблем с засыпанием без вечернего приема пищи.
Важно помнить, что во время проведения курса терапии препаратом сибутрамин пациенту следует ориентироваться на ощущение голода, а не принимать пищу по привычке. Вместе с тем необходимо поддерживать оптимальный рацион питания, так как уменьшение объема потребляемой пищи не должно приводить к дефициту биологически активных компонентов пищи, таких как витамины, флавоноиды, каротиноиды и др. Поскольку лечение ожирения необходимо начинать на ранней стадии, обосновано применение сибутрамина у молодых пациентов, особенно учитывая, что у пациентов данной возрастной группы реже встречаются сопутствующие заболевания, которые могут ограничивать прием препарата.
Основной задачей в терапии ожирения является нормализация ПП с сохранением правильного пищевого стереотипа, что требует проведения продолжительных терапевтических курсов. Препарат сибутрамин необходимо принимать длительно — от 4-6 месяцев до 2 лет. После отмены препарата сохраняются сформировавшиеся правильное ПП и масса тела. Синдром отмены препарата отсутствует. Таким образом, сибутрамин представляет собой единственный фармакологический препарат для патогенетического лечения ожирения. В случае неэффективности проводимого комплексного лечения в течение 3 месяцев (ИМТ более 40 кг/м2 или снижение массы тела менее чем на 10%) следует рассмотреть вопрос о проведении оперативного лечения.
Цель и методы исследования
Целью исследования являлось изучение влияния сибутрамина (Редуксин®, «Промо-Мед») на ПП пациентов с абдоминальным ожирением, а также на динамику клинических проявлений ожирения. В исследование включались больные с абдоминальным ожирением (ОТ/ОБ > 0,94 для мужчин и ОТ/ОБ > 0,8 для женщин, ИМТ > 25 кг/м2), мужчины и женщины в возрасте от 19 до 60 лет (включительно). Средний возраст составил 45,11 ± 10,73 лет. Больные были разделены на 2 группы в зависимости от метода проводимой терапии с целью коррекции веса:
- 1-я группа — больные, соблюдавшие только гипокалорийную диету (1600-1800 ккал/сут) без использования других методов воздействия на МТ. В группу были включены 38 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 52,13 ± 7,14 лет, из них 12 мужчин (средний возраст 51,83 ± 8,42 лет) и 26 женщин (средний возраст 52,76 ± 6,29 лет);
- 2-я группа — больные, получавшие только медикаментозное лечение (сибутрамин) на фоне соблюдения гипокалорийной диеты. Данную группу составили 15 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 44,73 ± 10,15 лет, из них 5 мужчин (средний возраст 35,6 ± 5,13 лет) и 10 женщин (средний возраст 49,3 ± 8,88 лет).
Результаты исследования
Чтобы оценить эффективность проводимой терапии, мы сравнили изменения показателей индекса массы тела (ИМТ) у больных с ожирением до и после лечения. Из полученных данных можно заключить, что наиболее выраженное снижение ИМТ выявлялось во 2-й группе больных, получавших фармакологическое лечение, менее выраженная динамика ИМТ отмечена в 1-й группе больных, получавших терапию в виде гипокалорийной диеты (табл. 1). При анализе динамики показателей ОТ/ОБ наиболее выраженные результаты выявлены во 2-й группе больных, получавших медикаментозное лечение. Монотерапия в виде редуцированной диеты (1-я группа) оказалась наименее эффективной (табл. 2).
В исследовании с целью оценки приверженности к терапии у всех больных (n = 53) определялся тип ПП до и после лечения. На основании полученных данных можно сделать вывод, что у больных с абдоминальным ожирением преобладает экстернальное ПП. Эмоциогенное и ограничительное ПП выявлялось примерно в равных долях (табл. 3). В результате проведенного лечения отмечается изменение (увеличение) доли ограничительного ПП за счет формирования у больных мотивированно-ограничительного ПП (рис. 2). Следует уточнить, что введение нового понятия «мотивированно-ограничительное ПП» обусловлено необходимостью подчеркнуть эффективность проведенной терапии, направленной на коррекцию ПП.
До начала лечения ограничительное ПП рассматривалось как патологический тип ПП в связи с тем, что периоды соблюдения диетических рекомендаций (периоды пищевых ограничений), как правило, сменялись периодами пищевого наказания. Соблюдение диеты сопровождалось развитием диетической депрессии, что приводило к отказу от продолжения соблюдения диеты и набору веса. Мотивированно-ограничительное ПП характеризуется отказом от любимых высококалорийных блюд без ощущения эмоционального дискомфорта. Коррекция ПП является ключевым моментом в лечении ожирения. В начале терапии при назначении редуцированной диеты очень важна ежедневная работа лечащего врача и психолога с целью обоснования причин необходимости лечения и соблюдения диетических рекомендаций.
В процессе снижения веса больной наблюдает положительный результат, что является дополнительной мотивацией к продолжению терапии в виде гипокалорийной диеты. В этот период большую роль также играет участие лечащего врача и психолога для поддержания психологической стабильности больного. Важно акцентировать его внимание на уже достигнутых результатах по снижению веса и поддерживать мотивацию к продолжению выполнения диетических рекомендаций с целью дальнейшей коррекции веса или закрепления его на необходимом уровне. Большое значение имеет доверие больного к лечащему врачу. Как правило, уровень доверия у больного при коррекции веса прямо пропорционален снижению МТ. Врачу, проводящему лечение, необходимо показывать заинтересованность и участие в проблемах больного, так как чаще всего это закомплексованные, «закрытые» люди, и всячески хвалить за их усилия, приободрять, указывать на положительные результаты с целью закрепления мотивации к продолжению лечения и, соответственно, снижению веса. Так формируется мотивированно-ограничительное ПП.
В данной работе были оценены уровни гормонов ПП у больных с абдоминальным ожирением до и после проведенного лечения в зависимости от типов ПП. В результате анализа полученных данных выявлено достоверное уменьшение содержания лептина и грелина у больных с ожирением при различных типах ПП. Следует отметить, что уровень лептина и грелина до лечения достоверно превышал нормальные значения, однако после проведенной коррекции веса уровень этих гормонов, хотя и достоверно снизился, тем не менее остался выше нормального уровня (р
Представленные выше результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что основной целью при лечении абдоминального ожирения является модификация ПП, формирование у больного мотивированно-ограничительного (осознанно-ограничительного) ПП. Маркерами абдоминального ожирения принято считать лептин и грелин, в результате проведенной терапии получены достоверные изменения уровня этих гормонов.Среди нежелательных явлений на фоне приема сибутрамина в одном случае у пациента была зафиксирована бессонница, поскольку больной принимал препарат около 12:00. После изменения времени приема препарата на 10:00 сон больного нормализовался.
Одним из наиболее частых нежелательных явлений при приеме сибутрамина была сухость во рту, которая отмечалась в 80% случаев. При этом увеличение количества потребляемой жидкости в связи с данным побочным эффектом не вызывало у больных дискомфорта и не являлось поводом для отказа от продолжения лечения. В 40% случаев была отмечена склонность к запорам, что, очевидно, было обусловлено уменьшением количества потребляемой пищи. При правильном, сбалансированном питании с достаточным количеством растительной клетчатки и жидкости данное нежелательное явление устранялось и не требовало отмены терапии. Других нежелательных явлений или осложнений выявлено не было.
Редуксин® можно считать препаратом выбора при лечении абдоминального ожирения, применение которого позволяет добиться стойкого эффекта снижения веса и формирования нормального пищевого стереотипа. Как показало исследование, на фоне приема препарата отмечались минимальные, легко регулируемые побочные эффекты (сухость во рту, склонность к запорам, бессонница), которые не привели к отказу от проводимого лечения. Препарат Редуксин® показан в первую очередь лицам молодого возраста без сопутствующих заболеваний. Лечение абдоминального ожирения на ранних этапах позволяет предотвратить развитие серьезных сопутствующих заболеваний. Начало лечения ожирения в молодом возрасте позволяет использовать наиболее эффективные методики для борьбы с лишним весом и тем самым достигать наиболее выраженных и заметных изменений (снижения МТ, ИМТ, уменьшения значения ОТ/ОБ).
СПРАВКА
При назначении адекватной дозировки препарата сибутрамин (начальная доза составляет 10 мг/сут, постепенно увеличивается до 15 мг/сут с учетом субъективных ощущений больного), при соблюдении правил приема препарата (1 таблетка утром в промежуток с 10 до 11 часов, вне зависимости от приема пищи) достигается отличный эффект.
Источник