Тиреоидит лишний вес лечение

Содержание статьи

Тиреоидиты

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса. Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов — воспаление ткани щитовидной железы.

Тиреоидит лишний вес лечение

Классификация тиреоидитов

Классификация тиреоидитов по Международной Классификации Болезней 10 пересмотра различает следующие виды патологии:

  • острый тиреоидит — инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
  • подострый тиреоидит — тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулёматозный тиреоидит);
  • хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
  • хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.

Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.

Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.

Осложнения тиреоидитов

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома). В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонзаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.

Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы — опухоли, состоящей из В лимфоцитов. Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания. У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Прогноз при тиреоидитах

Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.

При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.

Профилактика тиреоидитов

Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.

Причины возникновения тиреоидитов

Причины острого тиреоидита

Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки — ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель. Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.

Причины подострого тиреоидита Де Кервена

Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирсуная, коксакивирусная, коревая инфекция.

Причины хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию. Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4). Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.

В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.

Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).

Причины возникновения тиреоидита Ридела

Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера. При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства. В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.

Читайте также:  Связь лишнего веса и диабета

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит — симптомы

Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

  • остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки;
  • лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию);
  • острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании;
  • отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония;
  • слабость, утомляемость, недомогание;
  • в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки.

Подострый тиреоидит — симптомы

Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.

Локальные симптомы подострого тиреоидита:

  • увеличение массы и объёма щитовидной железы;
  • болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
  • нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
  • редко — охриплость голоса.

Общие симптомы подострого тиреоидита:

  • повышение температуры тела;
  • слабость, недомогание;
  • боли в мышцах, суставах;
  • отсутствие аппетита;
  • связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).

Хронический аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы. Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость. У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).

Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя

Тиреоидит Риделя — редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний — уплотнение железы до каменистой плотности. Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании. В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.

Обнаружили симптомы данного заболевания?

Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика тиреоидитов

Диагностика острого тиреоидита

Лабораторная диагностика острого тиреоидита:

  • уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме;
  • общий анализ крови выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (<50 мм/ч).

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования не требуется. Обычного УЗИ достаточно для выявления эхо-признаков острого воспаления. При наличии абсцесса возможна пункция для подтверждения диагноза и бакпосева с определением чувствительности к антибиотикам.

Диагностика подострого тиреоидита

Лабораторная диагностика подострого тиреоидита:

  • уровни Т3 и Т4 в начале заболевания повышены из-за высвобождения тиреоидных гормонов воспалёнными тканями;
  • уровень ТТГ снижен из-за увеличения уровней Т3 и Т4;
  • патогномоничным симптомом является значительное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем анализе крови (более 50 мм/ч);
  • увеличены уровни С-реактивного белка (СРБ);
  • небольшой лейкоцитоз и анемия;
  • увеличен уровень тироглобулина в крови;
  • в крови определяются антитела к тиропероксидазе (уровни ниже чем при болезни Хашимото).

Инструментальная диагностика подострого тиреоидита:

  • радиоизотопное сканирование щитовидки показывает равномерное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
  • УЗИ выявляет неравномерное снижение эхогенности ткани щитовидки.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Лабораторная диагностика болезни Хашимото:

  • уровень Т3 и Т4 в крови может быть повышен в начале заболевания (преходящий тиреотоксикоз или хашитоксикоз). В следующей фазе патологии уровни тиреоидных гормонов падают ниже норма, уровень ТТГ растёт;
  • анализ крови на антитела к тканям щитовидки выявляет высокий титр анти-ТПО и анти-ТГО иммуноглобулинов.

Инструментальная диагностика болезни Хашимото:

  • сцинтиграфия щитовидки показывает диффузное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
  • УЗИ выявляет увеличение массы и объёма щитовидки, неравномерное снижение эхогенности тканей железы.

Диагностика тиреоидита Риделя

Лабораторная диагностика тиреоидита Риделя:

  • у 60% пациентов в крови обнаруживаются анти-ТПО антитела;
  • уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме у 70% пациентов;
  • у 30% больных выявляется гипотиреоз с повышением уровня ТТГ.

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования, УЗИ, МСКТ, МРТ не позволяет точно отличить тиреоидит Риделя от злокачественного новообразования. По этой причине это единственная разновидность тиреоидитов, для точного определения которой требуется биопсия щитовидной железы. Цитологическое и гистологическое исследования выявляют признаки иммунного воспаления (инфильтрация тканей щитовидки иммунокомпетентными клетками) без признаков опухолевого роста, на фоне выраженного фиброза тканей щитовидки.

Лечение тиреоидитов

Острый тиреоидит — лечение

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. Важно начать терапию до формирования абсцесса. В качестве препаратов первой линии предпочтительно использовать парэнтеральное введение пенициллинов (защищёнными ингибиторами бета-лактамазы), метронидазола и цефалоспоринов.

Читайте также:  Меню беременной женщине чтобы не набрать лишний вес

При наличии абсцесса необходимо хирургическое лечение. В таких случаях возможно частичное удаление (лобэктомия) поражённой доли щитовидной железы. Отсрочки в лечении или неправильно поставленный диагноз могут иметь фатальные последствия. Флегмона шеи или гнойный медиастинит, являющиеся грозными осложнениями абсцесса щитовидки, с трудом поддаются даже хирургическому лечению и имеют высокую летальность.

Подострый тиреоидит — лечение

Лечение тиреоидита Де Кервена направлено на борьбу с воспалением и болью. Кроме того, может потребоваться медикаментозная коррекция симптомов гипертиреоза или гипотиреоза.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства используются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклоберл, нимесулид, кетопрофен и др.). При их низкой эффективности возможно назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон по 30-60 мг в сутки на 5-7 дней, с постепенной отменой на протяжении 4 недель). При очень сильных болях назначаются наркотические анальгетики.

Увеличение или снижение уровней тиреоидных гормонов — частое явление, к которому приводит подострый тиреоидит. Симптомы и лечение признаков гипотиреоза требуют назначения гормонзаместительной терапии левотироксином. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — лечение

Несмотря на воспалительный процесс в щитовидке, целью лечения аутоиммунного тиреоидита считают замещение снижающейся функции железы. Гипотиреоз — основа практически всех негативных симптомов, к которым приводит аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение гипотиреоза требуют начала заместительной терапии левотироксином у всех больных. Начальная доза колеблется от 25-50 микрограмм в сутки, в зависимости от возраста, результатов анализа на ТТГ, состояния больного.

Лечение тиреоидита Риделя

Лечение тиреоидита Ридела в основном проводится для предупреждения осложнений. Хирургическая декомпрессия органов шеи показана почти всем пациентам из-за быстрого роста щитовидки. Возможно полное удаление железы. Гипотиреоз требует гормонзаместительной терапии левотироксином.

В качестве лечения аутоиммунного процесса применяют глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон), иммунодепрессанты в небольших дозах (метотрексат), тамоксифен (подавляет рост соединительной ткани и замедляет фиброз железы).

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит. «Загадка века». Часть 1.

df47f1451947871bf0a21025258ab3a7.PNG

Аутоимунный тиреоидит — стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много — окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.

А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.

Итак,

1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в таком случае будет подобным же.

Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).

Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3 (в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).

2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.

ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.

3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода — он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким уровнем ТТГ.

4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ — это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе — пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.

Читайте также:  Тиогамма и лишний вес

5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.

6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 — / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.

7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть ислючения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина — в 0 мкг! Я предупреждала — течение АИТ предсказать нельзя!!

8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики — это заболевание с большими «нюансами и деталями» !

9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа) может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.

10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.

11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе- непереносимость Л-тироксина у пацинетов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле:!: есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов — у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение — лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ — трактовалось как «реакция компенсации» , так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме — следовательно, метастазы опухоли будут развиваться и прогрессировать медленнее!!!

12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ, не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой) формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы — то есть не «нарост ткани», а воспалительный процесс — лимфоидная инфильтрация без явления «ткань плюс», Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ !!!!! Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода — методы неспецифические и делают диагноз вероятным!

13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ . Звучит радостно Абортивная форма АИТ — это такой вариант «самовыздоровления», когда никаких признаков АИТ с течением времени не остается! Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).

Ремиссия АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.

Выводы : АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.

АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться — гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической формой (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением

(гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета ….на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить… Продолжение следует во второй части….

Мой Инстаграмм —

endocrinolog.murzaeva

Источник